HƯỚNG DẪN SƠ CỨU (FIRST AID)
KHI BỊ CÔN TRÙNG, ĐỘNG VẬT VÀ NGƯỜI CẮN TRONG LÚC SINH HOẠT NGOÀI TRỜI Lynn Ly phỏng dịch theo "The Everything First Aid"
Những hoạt động ngoài trời như làm việc, vui chơi, giải trí, du ngoạn ở trong một số hoàn cảnh , khí hậu , và thời tiết . Khí hậu nóng và lạnh đều có thể gây ra những hệ quả đối lập (adverse consequences), và những sinh vật (critters) sống bên ngoài thỉnh thoảng gây dị ứng (ngứa ngáy khó chịu) hoặc tổn thương . Cơ thể bị thiếu nước hoặc ở cao độ (thí dụ lên đỉnh núi) và ở trong một số điều kiện ngoài trời khác cũng có thể làm bạn cảm thấy suy yếu đi .
Cho dù không có vấn đề ǵ khi bạn hoạt động ngoài trời, nhưng thật quan trọng bạn biết làm ǵ để chăm sóc hoặc trợ giúp những người bị chấn thương, bị bệnh tật bất ngờ .
I) BỊ CÔN TRÙNG, LOÀI VẬT VÀ NGƯỜI CẮN
Nhiều loại côn trùng và các sinh vật khác, bao gồm cả con người, gây ra các vết cắn và vết châm chích có thể cho cảm giác không thoải mái hoặc đe dọa tính mạng từ nhẹ nhẹ đến trung b́nh. Điều quan trọng là biết làm ǵ, làm thế nào để trị liệu, và khi nào th́ cần t́m kiếm đến trợ giúp từ chuyên gia y tế để trị liệu bất kỳ thương tổn tàng ẩn bên trong.
1) B̉ CẠP CẮN (SCORPION BITES)
Ḅ cạp là loại côn trùng nhiều chân có h́nh dạng giống tôm hùm (lobster-like arthoropods) nằm trong xếp loại côn trùng có nọc độc (arcahnid class, cùng loài nhền nhện = spider class), có một ng̣i / kim xoăn ở phần cuối nơi đuôi, và chúng thường được t́m thấy ở vùng sa mạc phía Tây Nam của Mexico (nước Mễ Tây Cơ). Những vết chích / đốt của bọ cạp dường như không có khả năng gây tử vong và dễ dàng điều trị, nhưng lại nguy hiểm cho trẻ nhỏ và người già hơn . Những triệu chứng bao gồm đau nhức ngay lập tức (immediate pain), nóng rát (burning), sưng tấy chút chút (minor swelling) và cảm giác tê (numb) hoặc ngứa ran (tingling sensation).
Những buớc sau đây cần nên thực hiện để trị liệu vết ḅ cạp cắn:
1. Rửa vùng bị ḅ cạp cắn bằng xà pḥng / xà bông và nước
2. Dùng túi trườm lạnh đặt lên vùng bị ḅ cạp cắn trong ṿng 10 phút , nếu cần thiết th́ lập đi lập lại việc trườm lạnh vùng bị cắn với khoảng cách giữa các lần trườm lạnh là 10 phút .
3. Gọi điện thoại đến trung tâm kiểm soát chất độc (the Poison Control Center), hay đi bệnh viện khi có bất kỳ triệu chứng nghiêm trọng ǵ
2) BỌ VE CẮN (TICK BITES)
Những người sống vùng rừng cây hay đồng cỏ, hay những người dành thời gian vui chơi giải trí ở những khu vực này th́ dễ bị bọ ve cắn . Loài côn trùng nho nhỏ này sống bằng cách hút máu các loài động vật có vú (mammals) thí dụ như hươu nai (deer), loài gậm nhấm (rodents), thỏ (rabbits) và có thể truyền bệnh từ động vật sang người .
Việc sơ cứu (first aid) những vết bọ ve cắn bao gồm loại bỏ con bọ ve đang bu bám ngay lập tức để tránh những phản ứng từ vết cắn và giảm thiểu tối đa các loại bệnh nhiễm trùng do bọ ve gây ra thí dụ bệnh Lyme, bệnh nóng sốt Colorado bọ ve (Colorado tick fever), bệnh nóng sốt được phát hiện ở núi đá (Rocky Mountain Spotted fever)
Để tháo bỏ con bọ ve bu bám trên người , hăy làm như sau:
1. Dùng cây nhíp (tweezers) hay cây kẹp nhỏ nhỏ cong cong hay thẳng thẳng (small curl or flat forcepts) kẹp lấy đầu con bọ ve và càng cận sát nơi da đang bị con bọ ve cắn càng tốt, rồi nhẹ nhàng kéo ra, đừng bóp nát hay xoay vặn con bọ ve
2. Rửa vùng bị bọ ve cắn bằng xà pḥng / xà bông và nước.
3. Bôi thuốc Antihistamine hoặc loại 1% hydrocortisone cream (loại kem chứa 1% chất hydrocortisone)
Cần phải có sự chăm sóc y tế chuyên nghiệp , nếu con bọ ve cắn quá sâu và bạn không thể tháo gỡ nó ra được, hoặc bạn đang ở trong khu vực được thông báo là có nhiều nguy cơ bị bệnh lyme, hoặc bạn có triệu chứng nóng sốt hay triệu chứng cảm cúm , hoặc bạn có trải nghiệm bắp thịt trở lên suy nhược, tê liệt (paralysis) , hoặc nổi vết tṛn đỏ trên da gọi là "phát ban mắt ḅ" (the bull's eye rash) là đặc chưng của bệnh Lyme .
CẢNH BÁO !!!
Đừng bao giờ bôi petroleum jelly (vaseline), rượu cồn ( alcohol ) ahy ammonia lên con bọ ve - chúng sẽ cắn chặt sâu vào da hơn. Nếu bạn đang ở trong vùng cảnh báo có nhiều nguy cơ bệnh Lyme mà bị bọ ve cắn, bạn nhất định phải phone báo bác sĩ để được tư vấn và ngay lập tức được chăm sóc và điều tri bao gồm việc sử dụng thuốc kháng sinh
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG MIỄN DỊCH Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
BS Phan Quận
Bệnh Viện Nhiệt Đới Trung Ương - VN
Bệnh nhân tiểu đường mắc bệnh nhiễm trùng thường xuyên hơn so với người không mắc bệnh này. Quá tŕnh các bệnh nhiễm trùng cũng phức tạp hơn ở nhóm bệnh nhân này. Một trong những nguyên nhân của sự tăng tỷ lệ các bệnh nhiễm trùng có thể do khiếm khuyết miễn dịch. Bên cạnh đó, trong nghiên cứu ở pḥng thí nghiệm cho thấy một số đáp ứng tế bào bị suy giảm, không rối loạn miễn dịch mắc phải (thích ứng) ở bệnh nhân tiểu đường.
TÓM TẮT
Bệnh nhân tiểu đường mắc bệnh nhiễm trùng thường xuyên hơn so với người không mắc bệnh này. Quá tŕnh các bệnh nhiễm trùng cũng phức tạp hơn ở nhóm bệnh nhân này. Một trong những nguyên nhân của sự tăng tỷ lệ các bệnh nhiễm trùng có thể do khiếm khuyết miễn dịch. Bên cạnh đó, trong nghiên cứu ở pḥng thí nghiệm cho thấy một số đáp ứng tế bào bị suy giảm, không rối loạn miễn dịch mắc phải (thích ứng) ở bệnh nhân tiểu đường. Các rối loạn khác nhau (yếu tố 4 của bổ thể thấp, giảm đáp ứng cytokine sau khi kích thích) trong miễn dịch dịch thể bẩm sinh đă được mô tả ở các bệnh nhân tiểu đường. Tuy nhiên, sự liên quan lâm sàng của các dữ liệu này th́ chưa được rơ. Liên quan đến hầu hết các nghiên cứu miễn dịch bẩm sinh tế bào cho thấy giảm chức năng (ứng động hóa học, sự thực bào, diệt khuẩn) của bạch cầu đa nhân trung tính và tế bào đơn nhân/đại thực bào ở bệnh nhân tiểu đường được so sánh với các loại tế bào này ở nhóm chứng. Nói chung, một sự điều ḥa tốt hơn của bệnh tiểu đường dẫn đến một sự cải thiện chức năng của các tế bào này. Hơn nữa, một số vi sinh vật trở nên độc hơn trong một môi trường đường cao. Một cơ chế khác mà có thể dẫn đến tăng tỷ lệ hiện mắc các bệnh nhiễm trùng ở bệnh nhân tiểu đường là sự tăng tính kết dính (adherence) của các vi sinh vật đối với bệnh nhân tiểu đường so với t́nh trạng này ở người không mắc tiểu đường. Điều này đă được mô tả đối với Candida albicans. Có thể là thành phần carbohydrate của các thụ thể đóng một vai tṛ quan trọng đối với hiện tượng này.
1.Giới Thiệu
Tỷ lệ mới mắc các bệnh nhiễm trùng tăng lên ở bệnh nhân tiểu đường [1]. Một số các bệnh nhiễm trùng cũng có thể có một quá tŕnh phức tạp hơn ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường hơn là ở các bệnh nhân không mắc tiểu đường [1]. Ví dụ, bệnh nhân tiểu đường nhiễm toan xê tôn bị biến chứng một nhiễm trùng xảy ra đến 75% trường hợp. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân bị nhiễm trùng và nhiễm toan xê tô là 43% [1]. Trong một nghiên cứu tiến cứu ở 101.293 bệnh nhân người lớn nhập viện, có 1.640 lượt được chẩn đoán là nhiễm trùng huyết. Trong số 1.000 bệnh nhân nhập viện được nghiên cứu, có 2/3 trường hợp nhiễm khuẩn huyết đă được t́m thấy ở các bệnh nhân mắc tiểu đường so với 1/3 bệnh nhân không tiểu đường (P < 0,001). [2]. Rồi vấn đề nổi lên là cái ǵ chịu trách nhiệm về các cơ chế bệnh sinh đối với tỷ lệ bệnh nhiễm trùng cao ở các bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường. Nguyên nhân có thể gồm các khiếm khuyết về miễn dịch, một sự tăng kết dính của vi sinh vật với các tế bào ở bệnh nhân tiểu đường, sự hiện diện của bệnh lư vi mạch máu và các mạch máu lớn hay là bệnh lư thần kinh, và số lượng cao của các can thiệp y tế ở nhóm bệnh nhân này.
Người ta có thể chia hệ miễn dịch thành miễn dịch thể dịch hoặc miễn dịch tế bào bẩm sinh và mắc phải (thích ứng). Liên quan đến miễn dịch thể dịch mắc phải, nồng độ kháng thể trong huyết thanh ở bệnh nhân mắc tiểu đường là b́nh thường và chúng đáp ứng sau khi tiêm chủng với thuốc chủng ngừa phế cầu khuẩn giống như nhóm chứng không mắc tiểu đường [3,4]. Hơn nữa, không thấy có sự khác biệt đă được thể hiện trong các đáp ứng miễn dịch với thuốc chủng ngừa viêm gan B tiêm bắp giữa trẻ em mắc tiểu đường type 1 và nhóm chứng [5]. Liên quan đến miễn dịch tế bào mắc phải, ức chế sự đáp ứng tăng sinh với các kích thích khác nhau đă được quan sát trong các tế bào lymphô ở các bệnh nhân tiểu đường không được kiểm soát [6]. Một phản ứng quá mẫn loại chậm bị bất thường (miễn dịch qua trung gian tế bào) cũng đă được mô tả ở bệnh nhân tiểu đường type 1 và type 2 [7-9]. Tuy nhiên, bệnh nhân tiểu đường không mắc viêm phổi do Pneumocystis carinii hoặc nhiễm khuẩn do mycobacteria (như đă gặp ở bệnh nhân rối loạn chức năng miễn dịch tế bào mắc phải như bệnh nhân bị nhiễm HIV) thường xuyên hơn so với bệnh nhân không mắc tiểu đường. V́ vậy, câu hỏi c̣n lại quan trọng đến mức nào đối với các rối loạn biểu thị trong pḥng thí nghiệm là những vấn đề trên bệnh nhân
Sự xem xét trên có vẻ như các khác biệt trong miễn dịch bẩm sinh giữa các bệnh nhân tiểu đường và không tiểu đường và trong sự kết dính của các vi sinh vật với tế bào của bệnh nhân tiểu đường và không tiểu đường là quan trọng hơn trong sinh bệnh học của sự gia tăng tỷ lệ hiện mắc bệnh nhiễm trùng ở các bệnh nhân này. Các nghiên cứu về hai vấn đề này được đề cập trong bài viết này.
2. Những khiếm khuyết về miễn dịch bẩm sinh
2.1.Miễn dịch thể dịch bẩm sinh
2.1.1. Chức năng bổ thể
Trong một nghiên cứu ở 86 bệnh nhân tiểu đường type 1, với 22 (26%) trường hợp có một nồng độ yếu tố 4 bổ thể huyết thanh (C4) dưới mức b́nh thường [10]. Giá trị C4 thấp h́nh như không phải là do tiêu thụ. V́ cặp song sinh cùng trứng không mắc tiểu đường cũng đă có nồng độ C4 dưới mức b́nh thường, và các gen mă hóa C4 được liên kết với các kháng nguyên DR3, DR4 (được thể hiện trong 95% bệnh nhân tiểu đường người da trắng trái với 40% dân số nói chung [6]) , các tác giả cho rằng C4 bị giảm này có thể là một hiện tượng di truyền [10]. Tuy nhiên, một thiếu C4 riêng rẽ không phải là một yếu tố nguy cơ được biết đến đối với các bệnh nhiễm trùng ở bệnh nhân không mắc tiểu đường và do đó dường như nó không đóng một vai tṛ quan trọng nào trong việc tăng nguy cơ nhiễm trùng ở bệnh nhân tiểu đường.
2.1.2. Cytokines
Các nghiên cứu về máu toàn phần, các tế bào đơn nhân trong máu ngoại vi (PBMCs), và tế bào đơn nhân được lập ở bệnh nhân tiểu đường có thể được chia thành 2, có kích thích và không kích thích. Nếu không có sự kích thích nồng độ TNF-α ở những bệnh nhân tiểu đường type 1 [11], nồng độ IL-6 ở những bệnh nhân tiểu đường type 2 [12], và nồng độ IL-8 ở bệnh nhân tiểu đường type 1 và type 2 [13] đă được nghiên cứu. Các giá trị của TNF-α, IL-6 và IL-8 tăng lên đă được t́m thấy ở những bệnh nhân tiểu đường so với bệnh nhân nhóm chứng không tiểu đường.
Các nghiên cứu với bạch cầu đơn nhân trong máu ngoại vi và tế bào đơn nhân được phân lập của bệnh nhân tiểu đường sau kích thích cho thấy các kết quả như sau: trong một nghiên cứu [14] sự tiết IL-1 của bạch cầu đơn nhân trong máu ngoại vi khi đáp ứng với LPS đă bị giảm ở PBMCs của bệnh tiểu đường (loại 1 và 2), trong khi đáp ứng TNF-α tương tự như trong các tế bào của bệnh nhân nhóm chứng. Trong một nghiên cứu khác về tế bào đơn nhân của các bệnh nhân tiểu đường type 1 đă cho thấy một sự sản xuất thấp hơn có ư nghĩa của IL-1 và IL-6, nhưng lại không có sự khác biệt về nồng độ TNF-α, sau khi kích thích với LPS, so với các tế bào đơn nhân của bệnh nhân tiểu đường loại 2 và nhóm chứng không tiểu đường [15]. Có thể hầu hết của TNF-α đă biến mất sau thời gian ủ 24 giờ [15]. Không phải đường máu cũng không phải insulin cho thấy bất kỳ ảnh hưởng đến sự sản xuất IL-1 hay IL-6 trong tế bào đơn nhân được phân lập, do đó, giảm sản xuất sau khi kích thích với LPS dường như do một khiếm khuyết nội tại tế bào của các tế bào ở bệnh nhân tiểu đường. Nó có thể là giá trị nghỉ cao của các tế bào tiểu đường dẫn đến sự cảm ứng của sự dung nạp với sự kích thích, mà tạo kết quả trong sự tiết cytokine thấp hơn sau khi kích thích. Hiện tượng này đă được mô tả trong các tế bào ở bệnh nhân không tiểu đường [16].
Các nghiên cứu về PBMCs tiết cytokine của bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường sau khi bổ sung những nồng độ đường khác nhau đă cho các kết quả có thể so sánh như các nghiên cứu với các tế bào ở bệnh nhân tiểu đường. Một nghiên cứu [17] cho thấy rằng sau khi bổ sung những nồng độ đường khác nhau, các tế bào đơn nhân chưa được kích thích của các bệnh nhân không tiểu đường đă cho thấy một tăng đáp ứng TNF-α và IL-6. Một nghiên cứu khác [18] đă cho thấy rằng sau khi kích thích sự bào phân bằng cây thương lục Mỹ (pokeweed) nồng độ IL-2, IL-6 và IL-10 là thấp hơn đă được t́m thấy sau khi bổ sung đường (với một hiệu ứng đáp ứng liều lượng). Có thể, sự gây cảm ứng của sự dung nạp, được mô tả ở trên, cũng có thể giải thích những kết quả này. Nói cách khác, sự hiện diện của đường làm cho sự sản xuất cytokine ở trạng thái nghỉ (resting) cao hơn; tuy nhiên sau kích thích sản xuất cytokine này bị suy yếu so với t́nh trạng không có đường. Một chất khác có thể đóng một vai tṛ trong sự tiết cytokine cơ bản tăng lên là các sản phẩm cuối cùng của phản ứng gắn glycosyl – protein (advanced glycation end products: AGEs, là những sản phẩm của đường và các dư lượng lysine hoặc arginine). Một sự h́nh thành của AGEs tăng lên diễn ra ở bệnh nhân tiểu đường được điều ḥa kém [19]. Các nghiên cứu khác đă chỉ ra rằng sự gắn kết của các AGEs này với tế bào của bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường, không có sự kích thích, dẫn đến gia tăng sự sản xuất cytokine [17,20,21], do đó, h́nh như gia tăng sự h́nh thành của các AGEs này ở các bệnh nhân tiểu đường có thể chịu trách nhiệm cho sự tiết cytokine cơ bản tăng lên.
2.1.3.Tăng đường máu/đường niệu
Theo tiêu chuẩn của WHO năm 1985, tiểu đường được định nghĩa khi nồng độ đường huyết lúc đói ít nhất là 7,8 mmol/L hoặc nồng độ đường sau ăn 2 giờ là ≥ 11,1 mmol/L [22]. Như một kết quả của bệnh nhân mắc tiểu đường (có dùng thuốc) thường có tăng đường huyết. Môi trường tăng đường máu có thể tăng cường tính độc của một số vi sinh vật. Một ví dụ là nấm Candida albicans, mà thể hiện một protein bề mặt rất tương đồng với thụ thể của yếu tố 3b bổ thể (CR3). Thông thường, sự cố định vi sinh vật (opsonization) diễn ra bằng sự gắn yếu tố 3b của bổ thể (C3b) lên vi sinh vật đó. Các thụ thể trên các tế bào thực bào nhận diện ra C3b được gắn này và các thụ thể này gắn lên đó, bằng cách này để bắt đầu giết chết và tiêu hóa vi sinh vật. Trong một môi trường đường máu tăng lên, sự biểu hiện của protein của C. albicans giống như thụ thể đă tăng lên, mà tạo kết quả sự gắn cạnh tranh và ức chế sự thực bào qua trung gian của bổ thể [23]. Một ví dụ khác là sự hiện diện của đường trong nước tiểu, như được t́m thấy ở các bệnh nhân tiểu đường được điều trị chưa tốt. Chúng ta đă thấy [24] rằng đường niệu tăng cường sự phát triển vi khuẩn của các chủng E. coli khác nhau, điều này có thể đóng một vai tṛ quan trọng trong tăng tỷ lệ mới mắc nhiễm trùng đường tiết niệu ở bệnh nhân tiểu đường. Do đó, h́nh như rằng là kiểm soát đường máu tốt ở bệnh nhân tiểu đường có thể làm giảm tính độc của một số vi sinh vật gây bệnh.
2.1.4. Các yếu tố huyết thanh khác
Trong phân tích các test ở pḥng thí nghiệm về các chức năng của các tế bào đa nhân trung tính (PMNs) ở bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường được thực hiện bằng cách ủ các tế bào này với huyết tương có nguồn gốc từ bệnh nhân mắc tiểu đường. Những khiếm khuyết này không tương quan với lượng đường có mặt trong huyết tương [6,25,26]. Một ví dụ là sự kết dính tăng lên của bạch cầu đa nhân trung tính (PMNs) của bệnh nhân không mắc tiểu đường với tế bào nội mạc động mạch chủ của ḅ trong sự hiện diện của huyết tương của bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường [27]. Tăng sự kết dính này có thể dẫn đến giảm sự thoát mạch và xuất tiết của bạch cầu đa nhân trung tính [27]. Câu hỏi đặt ra là yếu tố nào trong huyết thanh của bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường chịu trách nhiệm về sự khác biệt được đề cập ở trên. Người ta đă đề xuất [28] rằng AGEs đóng một vai tṛ trong sự kiện này. V́ sự h́nh thành AGEs được tăng lên ở những bệnh nhân mắc tiểu đường được điều trị kém, h́nh như rằng là kiểm soát bệnh tiểu đường tối ưu có thể cải thiện đáp ứng của vật chủ.
Một chất khác thường được đề cập khác trong bệnh sinh nhiễm trùng ở bệnh nhân tiểu đường là kẽm. Nồng độ kẽm thấp trong huyết tương đă được báo cáo trong bệnh tiểu đường type 1 và type 2 [6]. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu khác, người ta t́m thấy không có sự khác biệt về nồng độ kẽm giữa các đối tượng tiểu đường và đối tượng không tiểu đường [29]. Các nghiên cứu ở pḥng thí nghiệm đă mô tả một đáp ứng tế bào lympho bị rối loạn và ức chế ứng động hóa đối với bạch cầu đa nhân trung tính (PMNs) của bệnh nhân tiểu đường khi thiếu kẽm [1,6,28]. Các nghiên cứu ở pḥng thí nghiệm khác với các tế bào đơn nhân trong máu ngoại vi (PBMCs) của bệnh nhân không mắc tiểu đường đă cho thấy tăng sự tiết các cytokine tiền viêm do LPS gây cảm ứng sau khi bổ sung kẽm [30]. Xem xét các dữ liệu dịch tễ học có tính trái ngược nhau về sự thiếu hụt kẽm ở bệnh nhân tiểu đường, sự liên quan lâm sàng được đề cập ở trên về các kết quả thí nghiệm trong bệnh sinh nhiễm trùng ở bệnh nhân tiểu đường vẫn c̣n chưa rơ ràng.
Kết luận, một số (cytokines, bổ thể) chức năng miễn dịch thể dịch bẩm sinh bị giảm và một số vẫn có nồng độ bằng nhau ở bệnh nhân tiểu đường so với người không mắc tiểu đường
2.2. Miễn dịch tế bào bẩm sinh – Bạch cầu đa nhân trung tính
2.2.1. Ứng động hóa học
Một ứng động hóa học thấp hơn đă được t́m thấy đối với bạch cầu đa nhân trung tính của bệnh nhân tiểu đường (type 1 và type 2) so với bạch cầu đa nhân trung tính của nhóm chứng [25,31, 32]. Tuy nhiên, chúng tôi không thể chứng minh sự khác biệt này trong nghiên cứu của chúng tôi mà chúng tôi đă nghiên cứu chức năng bạch cầu đa nhân trung tính ở phụ nữ mắc tiểu đường và có vi khuẩn niệu không triệu chứng được so với phụ nữ tiểu đường không vi khuẩn niệu và người khỏe mạnh [33]. Tất cả các nghiên cứu đă dùng huyết thanh của nhóm chứng khỏe mạnh. Có thể rằng kích thích khác nhau (zymosan, bổ thể) đối với PMNs và những sự khác biệt về đặc điểm bệnh nhân (thời gian, sự điều ḥa đường máu và các biến chứng của tiểu đường, tiểu đường type 1 hoặc type 2) trong các nghiên cứu đă đề cập ở trên có thể giải thích các kết quả mâu thuẫn. Không t́m thấy sự tương quan giữa nồng độ đường [25,32] hoặc nồng độ hemoglobin A1c (HbA1c, đó là một dấu ấn huyết thanh đối với sự điều ḥa của tiểu đường) và các đáp ứng về ứng động hóa học, mặc dù một nghiên cứu đă cho thấy có giảm hơn nữa về ứng động hóa học ở các bệnh nhân có tăng đường huyết [31]. Thật thú vị, một trong những nghiên cứu khác cho thấy rằng các đáp ứng ứng động hóa học của các PMNs đă không thay đổi sau khi ủ đường hoặc insulin, nhưng trở về các giá trị b́nh thường sau khi ủ cả với đường và insulin [32]. V́ hầu hết các chức năng của PMN là những tiến tŕnh lệ thuộc năng lượng [34], một sự sản xuất đủ năng lượng là cần thiết cho một chức năng PMN tối ưu. Đường cần đến insulin để đi vào PMNs để tạo ra năng lượng này, mà có thể giải thích sự cải thiện của các đáp ứng ứng động hóa học sau khi bổ sung hai chất này cùng lúc.
2.2.2. Sự kết dính (adherence)
Người ta đă báo cáo các dữ liệu trái ngược nhau về các thí nghiệm sự kết dính của PMNs của bệnh nhân tiểu đường chưa được kích thích [25,27,31,34,35]. Trái lại, không t́m thấy có sự khác biệt giữa sự kết dính của PMNs bệnh nhân tiểu đường và nhóm chứng sau khi được kích thích [27,31]. Người ta thấy không có sự tương quan giữa đường trong huyết tương hoặc HbA1c và sự kết dính [25,27,31]. Tuy nhiên, trong một số lượng nhỏ của bệnh nhân tiểu đường type 1 và type 2 với tăng đường huyết không được điều trị, đă giảm sự kết dính của PMNs với trụ sợi nylon tăng lên sau khi tăng đường huyết đă được điều chỉnh [34,35]. Tất nhiên sự kết dính với các trụ sợi nylon th́ không giống như với các tế bào nội mạc mạch máu như là một bước đầu tiên trong phản ứng viêm. Tuy nhiên, một lần nữa một sự điều ḥa tốt hơn của bệnh tiểu đường h́nh như làm tăng đáp ứng vật chủ.
2.2.3. Sự thực bào
Bạch cầu đa nhân trung tính của bệnh nhân tiểu đường đă cho thấy năng lực thực bào giống nhau [25,33] và thấp hơn [31,36] so với bạch cầu đa nhân trung tính của nhóm chứng. Nồng độ trung b́nh HbA1c th́ thấp hơn (điều ḥa tốt hơn) ở các bệnh nhân mà sự thực bào không bị suy giảm [33] so với những người có thực bào bị suy yếu [31,36]. Một nghiên cứu [36] cho thấy một mối quan hệ nghịch giữa các nồng độ HbA1c và tỷ lệ thực bào. Một nghiên cứu khác [37] đă cho thấy rằng thực bào giảm được cải thiện, nhưng không trở lại b́nh thường sau 36 giờ đường máu b́nh thường. V́ vậy, h́nh như rằng sự suy yếu thực bào được t́m thấy ở các bạch cầu đa nhân trung tính được phân lập từ bệnh nhân tiểu đường được điều ḥa đường máu kém và rằng sự điều ḥa tốt hơn của bệnh tiểu đường dẫn đến một cải thiện chức năng thực bào.
2.2.4. Sự đốt cháy bằng oxy hóa trong tế bào(oxidative burst)
Hóa phát quang (chemiluminescence: CL) tương ứng với sự phát xạ của ánh sáng trực tiếp hoặc gián tiếp được tạo ra trong quá tŕnh một phản ứng hóa học. Hiện tượng này thường được dùng để đánh giá tiềm năng oxy hóa của bạch cầu đa nhân trung tính, một quá tŕnh trong đó các gốc tự do được tổng hợp sớm trong quá tŕnh thực bào [31,38]. CL tương quan tốt với hoạt động kháng khuẩn [39] và có thể được dùng như một số đo về khả năng thực bào [38]. So với nhóm chứng, CL lúc ban đầu th́ cao hơn [31] hoặc tương tự [36,39] trong bạch cầu đa nhân trung tính của bệnh nhân tiểu đường. Những nghiên cứu này [31,36,39] cũng cho thấy rằng, sau khi kích thích, CL của PMNs tiểu đường thấp hơn CL của PMNs ở nhóm chứng. Có thể là phản ứng của PMNs tiểu đường với các kích thích được dập tắt như là một kết quả của CL lúc nghỉ cao hơn. Trong nghiên cứu của chúng tôi [33], chúng tôi đă không t́m thấy bất kỳ sự khác biệt ở CL sau khi kích thích giữa các bệnh nhân tiểu đường và nhóm chứng. Tuy nhiên, nói chung các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi được điều ḥa đường máu tốt hơn so với những bệnh nhân trong các nghiên cứu trước đó, mà có lẽ có thể giải thích những kết quả khác nhau này.
2.2.5. Diệt vi sinh vật
Dữ liệu về hoạt động diệt khuẩn của PMNs ở bệnh nhân tiểu đường đă đạt được những kết quả mâu thuẫn nhau [25,26,33,37]. Tuy nhiên, nói chung khả năng diệt vi sinh vật của PMNs ở bệnh nhân tiểu đường thấp hơn so với PMNs của nhóm chứng. Một lần nữa, sự khác biệt trong hoặc các đặc điểm bệnh nhân (xem Phần 2.2.1) hoặc các vi sinh vật được sử dụng có thể giải thích những kết quả khác nhau này. Một chức năng diệt vi sinh vật bị suy yếu của PMNs ở bệnh nhân tiểu đường đă được t́m thấy trong tất cả các nghiên cứu sử dụng tụ cầu vàng là vi sinh vật [25,26,37], nhưng không phải trong các nghiên cứu trong đó diệt chết C. albicans [33] đă được sử dụng làm thước đo. Diệt vi sinh vật bị suy giảm trong một nghiên cứu đă sử dụng huyết thanh người không đái đường để cố định vi sinh vật [37], nhưng không phải trong một cái khác [33]. Như vậy, dựa trên những nghiên cứu này chúng ta không có thể rút ra bất kỳ kết luận nào về tác dụng của huyết thanh của người không mắc tiểu đường lên sự diệt vi sinh vật của các tế bào ở bệnh nhân tiểu đường. Không t́m thấy sự tương quan với [25,26,37] nồng độ đường huyết, mặc dù một số nghiên cứu đă chỉ ra rằng hoạt động diệt khuẩn được cải thiện, nhưng không b́nh thường sau khi đường máu đă đạt được b́nh thường [6,37]
2.2.6. Ảnh hưởng của nhiễm trùng
Trong một nghiên cứu tại bệnh viện của chúng tôi [33], chúng tôi đă không thể chứng minh bất kỳ sự khác biệt về ứng động hóa học, sự thực bào, phát quang hóa học (CL), và sự diệt vi sinh vật giữa bạch cầu đa nhân trung tính của các phụ nữ bị bệnh tiểu đường với vi khuẩn niệu, phụ nữ mắc bệnh tiểu đường mà không có vi khuẩn niệu, và nhóm chứng không bị tiểu đường. Hơn nữa, một nghiên cứu trước đây đă cho thấy không có sự khác biệt về thực bào và diệt vi sinh vật giữa các bệnh nhân tiểu đường có và không có nhiễm trùng tái phát [26]. V́ vậy, những nghiên cứu này không cho thấy sự hiện diện của nhiễm trùng ảnh hưởng đến các chức năng của bạch cầu đa nhân trung tính.
Kết luận, bên cạnh một số kết quả mâu thuẫn trong các nghiên cứu đă được đề cập ở trên, người ta mô tả những rối loạn khác nhau của chức năng bạch cầu đa nhân trung tính ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường so với chức năng bạch cầu đa nhân trung tính ở nhóm chứng. Tuy nhiên, sự liên quan lâm sàng của những nghiên cứu trong ống nghiệm vẫn không chắc chắn, chủ yếu là do sự khác biệt trong các xét nghiệm đă thực hiện. Có thể là chỉ là một sự kết hợp của các khiếm khuyết trong các chức năng của bạch cầu đa nhân trung tính đóng một vai tṛ trên cơ thể bệnh nhân. Hầu hết các nghiên cứu cho thấy một sự cải thiện chức năng của bạch cầu đa nhân trung tính sau khi điều ḥa chuyển hóa bệnh tiểu đường tốt hơn.
2.3. Miễn dịch tế bào bẩm sinh – đơn nhân/đại thực bào
Sự suy giảm của ứng động hóa học lẫn sự thực bào của các tế bào đơn nhân ở bệnh nhân tiểu đường đă từng được mô tả [1,40]. V́ huyết tương của người khỏe mạnh làm nhóm chứng không gây ra bất kỳ thay đổi có ư nghĩa nào về khả năng thực bào của tế bào đơn nhân của bệnh nhân tiểu đường [40], h́nh như sự suy giảm chức năng này do khiếm khuyết nội tại của chính bạch cầu đơn nhân gây ra. Một đáp ứng miễn dịch thấp hơn ở trẻ em mắc tiểu đường type 1 so sánh nhóm chứng đă được t́m thấy sau khi chủng ngừa vaccine viêm gan B tiêm trong da (thay v́ tiêm bắp) [5]. Người ta cho rằng đáp ứng này thấp hơn có lẽ là một phần kết quả của một chức năng đại thực bào bị suy yếu trong nhóm bệnh nhân này [5].
Kết hợp với giảm sản xuất các cytokines tiền viêm đă được đề cập trước đó sau khi kích thích bằng LPS ở bệnh nhân mắc tiểu đường type 1, h́nh như rằng chức năng của các tế bào đơn nhân/đại thực bào bị suy yếu trong bệnh nhân tiểu đường type 1. Cơ chế bệnh sinh vẫn c̣n chưa rơ. Nghiên cứu cần được thực hiện thêm nữa để giải thích hiện tượng thú vị này.
3. Tính chất kết dính
Tính chất kết dính của một vi sinh vật với các tế bào niêm mạc hoặc biểu mô là một bước quan trọng trong bệnh sinh của bệnh nhiễm trùng. Các yếu tố liên quan đến vật chủ có thể ảnh hưởng đến sự kết dính này. Ví dụ, phụ nữ bị nhiễm trùng đường niệu tái phát có một sự kết dính của E. coli lớn hơn với tế bào âm đạo và miệng của họ so với nhóm chứng [41]. Nhiễm C. albicans thường được t́m thấy ở các bệnh nhân tiểu đường. V́ hiện tượng quần cư (colonization) của vi sinh vật xảy ra trước trong hầu hết trường hợp nhiễm trùng. Aly và cộng sự đă nghiên cứu các yếu tố nguy cơ nào làm tăng nguy cơ trở thành người mang Candida ở bệnh nhân tiểu đường [42]. Các yếu tố nguy cơ đối với việc mang nấm Candida miệng ở bệnh nhân tiểu đường type 1 th́ tuổi thấp hơn và một nồng độ HbA1c cao hơn (điều ḥa đường máu ở bệnh tiểu đường kém). Đeo răng giả liên tục và sự hiện diện đường trong nước tiểu (cũng là một chỉ điểm của một sự điều ḥa bệnh tiểu đường kém) làm tăng nguy cơ mang nấm Candida ở bệnh nhân tiểu đường type 2, số lượng trung b́nh số điếu thuốc lá hút mỗi ngày tương quan với mang nấm Candida trong cả tiểu đường type 1 và type 2 được ghép lại một nhóm với nhau [42]. Cameron và cộng sự chiết xuất chất béo từ tế bào biểu mô miệng người và đă t́m thấy, dùng thử nghiệm lớp phủ sắc kư, rằng một số ḍng C. albicans liên kết với thành phần fucose và các ḍng C. albicans khác gắn với N-acetylgalactosamine có chứa trong chất béo được chiết xuất từ các tế bào miệng người.
Các tác giả kết luận rằng sự tồn tại của một số hệ thống thụ thể - chất kết dính (adhesin) góp phần vào tính độc của C. albicans [43]. Các thành phần carbohydrate của các thụ thể có thể đóng một vai tṛ quan trọng trong tính nhạy cảm với nhiễm trùng. Nó đă được chứng minh rằng bệnh nhân nặng có một số lượng galactose và sialic acid trên các tế bào miệng của họ bị giảm, được so sánh với bệnh nhân bị bệnh nhẹ và nhóm chứng người khỏe mạnh. Các nhà nghiên cứu đă nói rằng những thay đổi các thụ thể này có thể dẫn đến một gia tăng sự kết dính của vi sinh vật và đóng một vai tṛ trong tỷ lệ hiện mắc cao của hiện tượng quần cư các vi khuẩn Gram âm ở đường hô hấp của các bệnh nhân này [44]. Cơ chế tăng sự kết dính này, do một thành phần carbohydrate của thụ thể bị thay đổi, có thể cũng có mặt ở bệnh nhân tiểu đường. Trong nghiên cứu ống nghiệm, các tế bào niêm mạc miệng của 50 bệnh nhân tiểu đường (type 1 và 2) cho thấy tăng sự kết dính với C. albicans được so sánh với tế bào niêm mạc miệng được lấy từ nhóm chứng [45]. Một tỷ lệ mới mắc cao hơn có ư nghĩa nhiễm Candida, nhưng không mang nấm Candida, cũng được t́m thấy trong nhóm bệnh nhân này (12% so với 0%) [45]. Tuy nhiên, không t́m thấy được mối quan hệ giữa các tần số hoặc số lượng của nấm Candida và tuổi tác, sự kéo dài thời gian, sự điều ḥa, hoặc type tiểu đường [45]. Sự kết dính này tăng lên với các tế bào của bệnh nhân tiểu đường cũng có thể đóng một vai tṛ cho các vi sinh vật khác, ví dụ như sự kết dính của E. coli với các tế bào biểu mô tiết niệu (uroepithelial cells), mà sẽ giải thích tỷ lệ hiện mắc các bệnh nhiễm trùng tăng lên ở bệnh nhân tiểu đường
Kết luận, rối loạn miễn dịch tế bào bẩm sinh đóng một vai tṛ trong bệnh sinh của tăng tỷ lệ hiện mắc bệnh nhiễm trùng ở bệnh nhân tiểu đường (Bảng 1). Nói chung, một sự điều ḥa bệnh tiểu đường tốt hơn dẫn đến một sự cải thiện chức năng tế bào. Một cơ chế quan trọng thứ hai là tăng sự kết dính của vi sinh vật với các tế bào của bệnh nhân tiểu đường. Hơn nữa, một số vi sinh vật trở nên độc hơn hơn trong một môi trường đường máu cao.
Tăng Chất Potassium (Kali) Và Cắt Giảm Muối Ăn
Để Giảm Nguy Cơ Đột Quỵ
(Increase potassium and cut salt to reduce stroke risk)
Lynn Ly phỏng dịch theo Nhật Báo BBC
(htXp://www.bbc.co.uk/news/health-22025341)
UserPostedImage
Trái cây, như chuối, và hầu hết các loại rau cải và các loại đậu (pulses) có nhiều chất potassium (kali)
Nghiên cứu đăng trên Tạp chí Y học Anh đưa đề nghị là tăng chất potassium (kali) trong chế độ ăn uống của chúng ta cũng như cắt giảm lượng muối sẽ làm giảm huyết áp và nguy cơ đột quỵ.
Một nghiên cứu cho thấy là ăn thêm 2-3 bữa ăn tráng miệng bằng trái cây hoặc rau quả mỗi ngày th́ có lợi là có nhiều chất potassium (chất kali).
Dung nạp một lượng muối thấp hơn sẽ làm gia tăng lợi ích hơn nữa, các nhà nghiên cứu cho biết.
Một tổ chức từ thiện về đột quỵ nói: một chế độ ăn uống lành mạnh là ch́a khóa để giảm bớt nguy cơ đột quỵ.
Trong khi sự gia tăng lượng potassium (kali) trong chế độ ăn uống đă được phát hiện là có tác động tích cực đối với huyết áp, nó cũng đă được phát hiện không có ảnh hưởng xấu đến chức năng thận hoặc nồng độ hormone, cuộc nghiên cứu đă cho kết luận vậy.
Kết quả là, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đă ban hành bản qui định đầu tiên về việc dung nạp liều lượng potassium (kali), đề nghị người lớn nên tiêu thụ hơn 4g potassium /kali (hoặc 90 100mmol) mỗi ngày.
Nghiên cứu của BMJ về tác động của liều lượng potassium/kali, được thực hiện bởi các nhà khoa học thuộc Chương Tŕnh Thực Phẩm Thế Giới của Liên Hợp Quốc, Trường Cao Đẳng Imperial tại London và trường Y Khoa Warwick , cùng một số những các trường khác / cơ quan khác, đă xem xét 22 thử nghiệm và 11 nghiên cứu mà có 128.000 người khỏe mạnh tham gia .
Quote:
Lynn chú thích
BMJ là tổ chức nguyên cứu Y Khoa - Khoa học chuyên về hỗ trợ các bác sĩ cho ra quyết định trị liệu tốt hơn cho bệnh nhân
Những kết quả cho thấy là việc gia tăng chất potassium (kali) trong chế độ ăn uống từ 3-4g một ngày đă làm giảm huyết áp ở người lớn.
Việc dung nạp chất potassium (kali) cao lên cũng được liên kết đến nguy cơ đột quỵ được hạ thấp xuống 24% ở những người lớn.
Các nhà nghiên cứu cho biết chất potassium (kali) có thể cũng có những lợi ích về huyết áp cho trẻ em, nhưng cần có thêm nhiều dữ liệu nghiên cứu tiếp nữa.
DUNG DỊCH MUỐI ĂN .
Một nghiên cứu riêng về việc dung nạp lượng muối vào cơ thể, được dẫn đầu bởi các nhà nghiên cứu tại Viện Y tế dự pḥng Wolfson, Queen Mary, Đại học London, đă phân tích những kết quả của 34 cuộc nghiên cứu trước đây mà liên quan đến hơn 3.000 người.
Nguyên cứu đă phát hiện việc giảm dung nạp muối trong ṿng bốn tuần hoặc nhiều tuần đă khiến cho huyết áp giảm xuống đáng kể ở cả người bị cao huyết áp hay người b́nh thường. Điều này xảy ra cho cả nam giới và phụ nữ, không phân biệt chủnng tộc.
Những mức độ giảm huyết áp được biết đến để giảm nguy cơ đột quỵ và bệnh tim.
Graham MacGregor, giáo sư y khoa tim mạch tại Queen Mary, người dẫn đầu cuộc nghiên cứu, cho biết việm giảm dung nạp muối 1 cách "khiêm tốn" tương đương với giảm một nửa lượng muối chúng ta tiêu thụ mỗi ngày.
"Tại Anh Quốc, trung b́nh lượng muối trong chế độ ăn uống của chúng ta là 9.5g, do đó, chúng ta đang nói về việc xuống thành 6g, hoặc nếu bạn rất cẩn thận, bạn có thể giảm xuống đến 5g như đă đề nghị, nhưng việc này rất khó khăn v́ số lượng muối cũng đă có trong thực phẩm khi chúng ta mua.
"Bánh ḿ là nguồn muối lớn nhất trong chế độ ăn uống của chúng ta."
MỤC TIÊU LÂU DÀI
Ông đă nói thêm rằng việc tiếp tục giảm dung nạp muối ăn thành 3g mỗi ngày sẽ có ảnh hưởng lớn hơn trên huyết áp và nên trở thành mục tiêu dài hạn cho việc dung nạp muối vào cơ thể.
Việc khuyến cáo mọi người ăn nhiều trái cây và rau cải có chứa chất potassium /kali cũng quan trọng không kém, ông nói.
"Muối và chất potassium hoạt động có tính cách đối lập nhau . V́ vậy, một sự kết hợp việc dùng ít muối thấp và gia tăng chất potassium /kali cao lên trong chế độ ăn uống của chúng ta có ảnh hưởng lớn hơn hơn là chỉ thay đổi một trong 2 những yếu tố vừa đề cập."
Clare Walton, nhân viên nghiên cứu thông tin của Hiệp hội Tai biến mạch máu năo (Stroke Association), nói rằng huyết áp cao là yếu tố nguy cơ lớn nhất gây đột quỵ.
"Chúng tôi biết rằng việc thay đổi chế độ ăn uống của bạn có thể đi một chặng đường dài để ǵn giữ huyết áp của bạn dưới tầm kiểm soát.
"Nghiên cứu này cho thấy rằng việc giảm lượng muối ăn và ăn nhiều thực phẩm giàu chất potassium (kali) như chuối, rau đậu có thể hạ huyết áp và giảm nguy cơ đột quỵ".
Tổ chức Y tế thế giới (WHO) khuyến cáo rằng người lớn không nên tiêu thụ nhiều hơn 5g muối một ngày (khoảng một th́a cà phê).
Viện Y tế và Chăm Sóc quốc gia Anh (The UK National Institute for Health and Care Excellence=NICE) khuyến cáo rằng việc dung nạp lượng muối ăn nên được giảm đến 3g một ngày ở người lớn trở nên b́nh thường phổ biến hơn vào năm 2025.
CÁC PHẢN ỨNG TỰ VỆ CỦA CƠ THỂ KHI ĂN UỐNG QUÁ TẢI
PGS. TS. Nguyễn Hướng Điền
Cơ thể con người, do tiến hóa lên từ động vật, nên đă được lập tŕnh để thích nghi với môi trường. Để tồn tại, chống chọi tốt với các nguy cơ đe dọa sự sinh tồn, cơ thể, trong đó có bộ máy tiêu hóa, cần khỏe mạnh. Hàng ngày, chúng ta ăn uống các chất vào cơ thể để phục vụ cho các vận động, cho sự duy tŕ hoạt động và phát triển của cơ thể. Cơ thể có khả năng tích lũy các chất dinh dưỡng để dùng vào những việc trên khi thiếu thức ăn đưa vào, nhưng khả năng tích lũy là có giới hạn. Khi chất dinh dưỡng được đưa vào quá khả năng tích lũy, cơ thể sẽ tạo ra các phản ứng “tự vệ” để tiết giảm sự quá tải này, cụ thể là các phản ứng sau:
1. Có cảm giác “no”
2.Có cảm giác “chán” (chẳng hạn, khi ăn măi một loại thức ăn, các chất do loại thức ăn này cung cấp đă được tích lũy nhiều trong cơ thể, cơ thể không cần thêm nữa, ta sẽ thấy chán loại thức ăn đó. Ngược lại, khi thiếu chất nào đó, ta sẽ thèm ăn những thức ăn có nhiều chất đó. Khi ốm, do khả năng tiêu hóa kém, ta cũng thấy chán ăn.)
Hai loại cảm giác trên “ngăn chặn ṿng ngoài”, trước khi thức ăn được đưa thêm vào. Nếu thức ăn vẫn được đưa vào th́ cơ thể sẽ có các phản ứng “đào thải” như:
1.Nôn mửa (chẳng hạn, khi ốm, do khả năng tiêu hóa yếu ớt nên ta rất dễ bị nôn mửa. Đây không nói đến sự nôn mửa do thực quản bị kích thích quá mạnh như khi bị hóc, bị sặc… Khi nôn rồi, đừng cố ăn bù v́ nước bọt và dịch dạ dày không c̣n nhiều như trước khi nôn nữa, nếu có ăn vào cũng không tiêu được).
2.Đào thải qua đường tiêu hóa (đường ruột)
3.Đào thải qua đường bài tiết (qua đường tiểu tiện, mồ hôi)
Ba loại phản ứng này “ngăn chặn ṿng trong” sự quá tải. Nhưng khi đă phải đào thải các chất dư thừa th́ các cơ quan nội tạng phải làm việc quá sức và dễ bị tổn thương, nhẹ th́ bị suy yếu, nặng th́ bị đau. Chẳng hạn, họng bị rát hoặc viêm, dạ dày bị “đày hơi” hoặc đau, ruột bị rối loạn hoạt động hoặc chảy máu, gan, mật phải tiết ra nhiều dịch, thận phải lọc nhiều, tim cũng phải đập nhiều hơn (để đưa máu đi nuôi các bộ phận này) cũng sẽ suy yếu, máu cũng chứa nhiều chất dư thừa, dễ gây ra sơ vữa mạch (chất cặn bám vào thành mạch, làm hẹp mạch) v.v… Khi các cơ quan nội tạng bị tổn thương, khả năng hấp thụ dưỡng chất lại càng suy giảm dẫn đến suy dinh dưỡng và rơi vào ṿng luẩn quẩn: muốn khỏe lên th́ cần có nhiều chất dinh dưỡng (đường, protein, béo, vitamine, muối khoáng…), nhưng càng đưa nhiều thức ăn vào lại càng làm tổn thương các cơ quan này và làm giảm hiệu suất hấp thụ. Do vậy, khi đă suy dinh dưỡng, không được nóng vội tăng cường ăn uống, mà phải kiên tŕ ăn tăng dần dần, thường mất nhiều năm.
Tuy nhiên, khả năng tích lũy của cơ thể cũng không phải cố định mà có thể thay đổi dần theo thời gian. Bên cạnh đó, nếu sự quá tải không lớn, các phản ứng của cơ thể sẽ không rơ rệt lắm (chẳng hạn chỉ cảm thấy hơi “đầy bụng” một chút mà không thấy bị đau ǵ), dễ làm cho người ta chủ quan và mắc sai lầm. Nếu mắc sai lầm nhiều lần, cơ thể có thể tăng trưởng nhanh hơn trong một giai đoạn nào đó (do cơ thể tích lũy thêm dần, mỗi lần một ít, hầu hết dưới dạng mỡ), da căng mịn hơn … nhưng chớ tự hào về điều này! Đó là trạng thái “tăng trưởng nóng” (mà khi nhẹ, người ta gọi là “thừa cân”, nặng gọi là bệnh “béo ph́”) tiềm ẩn những nguy cơ mà sau này mới rơ (dẫn đến nhiều bệnh về tim mạch, hô hấp, đường ruột, sỏi gan mật, tiểu đường, xương khớp, ung thư…), tức là các cơ quan nội tạng cũng đă bị suy yếu dần trong quá tŕnh sống trước đó mà không biết. Khả năng tích lũy của cơ thể có thể ví như một “kho chứa” mà nếu đầy quá, nó giăn nở được chút ít. Nhưng ta phải nhớ rằng không cần và không nên lúc nào cũng phải “đầy kho”!
Con người khác với động vật là có ư thức, nhưng nhiều khi ư thức lại đi ngược lại với bản năng sinh tồn mà quá tŕnh tiến hóa đă chắt lọc được. Rất nhiều người tưởng rằng ăn uống nhiều sẽ làm cho cơ thể khỏe mạnh, tăng trưởng tốt, đó là lầm to. Muốn khỏe mạnh và tăng trưởng tốt (tăng trưởng “bền vững”), chúng ta cần ăn uống vừa phải, điều độ cả lượng, chất (ăn nhiều loại thức ăn hoặc các loại thức ăn chứa các chất dinh dưỡng một cách cân đối) và thời gian, không để thiếu nhưng cũng không để thừa chất đưa vào cơ thể để các cơ quan nội tạng khỏi bị tổn thương. Nói một cách khác, chúng ta cần tôn trọng các phản ứng tự vệ của cơ thể, cần ăn và uống vừa phải, phù hợp với nhu cầu của nó.
Lynn Ly phỏng dịch theo thông tin Prescriber's Letter 2009
do BS Danny Nguyen cung cấp
Trước khi tầm cầu một toa thuốc bác sĩ, nhiều bệnh nhân tự chữa trị bằng dược phẩm thiên nhiên. Gần như 26% bệnh nhân bị bịnh mất ngủ đang cố gắng dùng cách trị liệu bằng dược phẩm thiên nhiên
Rất nhiều dược phẩm thiên nhiên ảnh hưởng đến hệ thân kinh trung ương tương tự như toa thuốc giảm đau / thuốc ngủ
Có lẽ bạn từng nghe về cây hoa valerian (dược phẩm Valerian). Nó là một trong những loại dược phẩm thiên nhiên phổ biến nhất được sử dụng cho bịnh mất ngủ. Và nó cũng là một loại mà được nghiên cứu nhiều nhất. Valerian dường như có tác dụng giống benzodiazepine. Các phần tử axit của valerian có thể làm tăng hoạt động GABA trong hệ thần kinh trung ương bằng cách ngăn chận một men (enzyme) mà trao đổi chất GABA.
Một số nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng uống chất chiết xuất Valerian làm giảm khoảng thời gian lúc bắt đầu giấc ngủ ở nhiều bịnh nhân bị chứng mất ngủ. Nhưng valerian không có hiệu quả nhanh chóng như benzodiazepines. Có lẽ phải dùng đến nó 1 vài đêm đến 1 vài tuần mới có hiệu quả
Valerian dường như an toàn khi sử dụng ngắn hạn . Nó thường được dung nạp tốt (thường thích hợp với các bệnh nhân). Hầu hết các bịnh nhân không bị chứng buồn ngủ vào buổi sáng hoặc bị phản ứng như bị say rượu mà đôi khi xảy ra khi (họ) dùng benzodiazepines.
Valerian đang có đầy hứa hẹn, nhưng vẫn chưa có đủ bằng chứng vững chắc để giới thiệu nó cho đại đa số các bịnh nhân. Nếu người bịnh muốn thử nó th́ đừng lo ngại nhiều . Hăy hướng dẫn họ dùng Valerian 1 các thỏa đáng . Hăy tư vấn cho những bệnh nhân sử dụng theo công thức được thực hiện trong những nghiên cứu. Tiêu chuẩn chiết xuất là chứa khoảng 0.4% tới 0.6% thành phần acid valerian. Những bịnh nhân nên uống liều lượng 400-900 mg / 1 ngày trước khi đi ngủ 2 tiếng đồng hồ
Có vài trường hợp nhiễm độc gan ở những bệnh nhân từng sử dụng valerian. Cho đến giờ sự thể vẫn chưa rơ ràng là valerian là nguyên nhân, tuy nhiên, nếu bịnh nhân dùng valerian trong 1 khoảng thời gian dài hơn, hăy suy xét đề nghị kiểm tra chức năng của gan cho bịnh nhân
Có một số lo ngại về sự tương tác thuốc. Trong nghiên cứu 1 ống thuốc, valerian ức chế (kiềm chế) men cytochrome P450 3A4. Điều này có nghĩa là valerian có thể có tiềm năng làm tăng nồng độ thuốc được được chuyểN hóa bởi chất men này. Nhưng có lẽ quá sớm để biết chắc rằng nếu valerian có hiệu lực trong con người hay không ... và nếu có, th́ đáng kể là bao nhiêu . Cho đến giờ, cần để ư những biểu hiện về tiềm năng tương tác của nó.
Có nhiều hợp chất tạo "công thức giấc ngủ " (sleep fomulas) bày bán trên các quầy kệ cửa hàng. Đại đa số trong những hợp chất này có kết hợp valerian với 1 số thảo dược khác như hops, lavender, lemon balm, và skullcap. Đại đa số trong những hợp chất này có tính chất giảm đau, và hiện có một số nghiên cứu lâm sàng sơ bộ đối với những hợp chất này.
Nghiên cứu lâm sàng sơ bộ (Preliminary clinical research) cho thấy rằng việc sử dụng 1 thuốc kết hợp đặc trị (a specific combination product) chứa đựng chất chiết xuất hops 41.9 mg cộng với chất chiết xuất valerian 187 mg trong mỗi 1 viên thuốc, (dùng) 2 viên thuốc vào lúc lên giường ngủ, chỉ cải thiện ở múc độ khiêm tốn về giấc ngủ bao gồm các biện pháp đi ngủ trễ so với loại "giả dược" ( placebo )sau 28 ngày kể từ ngày điều trị .
Cũng có những nghiên cứu lâm sàn sơ bộ cho thấy rằng sản phẩm thuốc kết hợp đặc trị (a specific combination product), cung cấp 80mg chất chiết xuất từ lá cây lemon balm kết hợp 16 mg chất chiết xuất từ rễ cây valerian (Euvegal forte, Schwabe Pharmaceuticals) , 1 đến 2 viên 1 lần hay 2 lần 1 ngày, có thể giảm những triệu chứng ở trẻ dưới 12 tuổi có bịnh lư thao thức hoặc rối loạn giấc ngủ
Những sản phẩm kết hợp này có vẻ đầy hứa hẹn, nhưng không có bằng chứng đáng tin cậy là chúng có hiệu quả hơn so với chỉ 1 ḿnh chất valerian
Hoa cúc của Đức = German chamomile (Matricaria recutita) là 1 loại trà để ngủ rất phổ biến . Không có nghi ngờ ǵ về công dụng của hoa cúc (chamomile) đối với việc tạo ra sự êm dịu nhẹ nhàng nào đó . Chỉ cần hỏi bất cứ một ai đang tiêu thụ nó, dường như họ sẽ bảo cho bạn biết là nó làm cho họ cảm thấy trầm tĩnh và thư giăn.
Giống như cây valerian, có một số lo ngại về sự tương tác thuốc. Hoa cúc của Đức (German chamomile) có thể ngăn chặn men cytochrome P450 3A4 (cytochrome P450 3A4 enzyme)... và có tiềm năng làm tăng mức độ thuốc được trao đổi bởi men này. Nhưng c̣n quá sớm để biết chắc rằng hoa cúc của Đức có hiệu lực trên con người hay không . Hăy cẩn thận lưu ư về những dấu hiệu của sự tương tác trong bệnh nhân xử dụng (trà) Hoa cúc của Đức (German chamomile).
Passionflower (Passiflora incarnata) được bày bán trên các quầy kệ như một sự giúp đỡ giấc ngủ không cần đơn bác sĩ . Nhưng năm 1978 nó đă bị loại ra khỏi thị trường Hoa Kỳ do thiếu an toàn và thiếu dữ liệu về hiệu lực. Hiện giờ th́ nó được bày bán như là một chế độ ăn uống bổ sung và thường được sử dụng như một loại trà. Passionflower dường như xoa dịu, có lẽ do ảnh hưởng sự thu nhân tín hiệu benzodiazepine. Tuy nhiên, cho đến nay không có bằng chứng khoa học đáng tin cậy là nó trợ giúp trị liệu cho chứng bịnh mất ngủ.
Kava (Piper methysticum) th́ được biết nhiều đến như 1 phương pháp trị liệu cho chứng bịnh lo âu . Nhưng nó cũng thường được dùng cho trị liệu chứng bịnh mất ngủ . Nó có tính chất giảm đau và chứng tỏ có hiệu quả đối với chứng bịnh lo âu. Nhưng nó dương như không có hiệu quả đối với chứng mất ngủ
Hăy nói với các bịnh nhân là tránh dùng Kava. Không phải chỉ v́ không có chứng minh là nó trợ giúp điều trị chứng bịnh mất ngủ mà nó c̣n có thể không an toàn . Kava đă liên quan tới hơn 60 trường hợp về độc tính hại gan. Kava đă bị cấm bán ở 1 số đất nước, nhưng vẫn c̣n bán tại Hoa Kỳ
St. John's wort (Hypericum perforatum) là 1 dược thảo nổi tiếng chống bịnh trầm cảm . Nó dường như có hiệu quả đối với bệnh trầm cảm (dạng) nhẹ đến trung b́nh . Và có 1 số bằng chứng là nó cải thiện chứng bịnh mất ngủ ở các bịnh nhân bị trầm cảm . Nhưng không có bằng chứng là nó có hiệu quả với chứng bịnh mất ngủ ở bịnh nhân không có bị trầm cảm
Hăy lưu ư là St. John's wort có thể kích thích (kích động) đối với 1 số bịnh nhân. Trong thực tế, một trong các phản ứng phụ thường gặp của nó là chứng mất ngủ . Hăy bảo bịnh nhân không dùng nó lúc đi ngủ ngoại trừ họ biết (chắc) nó ảnh hưởng đến họ ra sao
Sự tương tác thuốc là 1 lo ngại lớn ở bất kỳ 1 ai khi dùng St. John's wort. Nó là 1 chất xúc tác hiệu lực của cytochrome (cytochrome = nhiễm sắc thể ???) Nó có thể làm giảm mức độ và hiệu quả của rất nhiều loại thuốc. Một số tác hại này bao gồm sự ức chế / ngăn chận sự phân giải protein HIV, sự ngăn chận sự hoán chuyển nghịch chiều giữa DNA và RNA của non-nucleoside, thuốc uống tránh thai, thuốc cyclosporin (cyclosporin là một loại thuốc được sử dụng để giúp giảm nguy cơ bị loại bỏ trong sự thay thế nội tạng hay tủy xương của cơ thể. Nó cũng được sử dụng trong thử nghiệm lâm sàng để làm cho các tế bào ung thư nhạy cảm với nhiều loại thuốc chống ung thư khác), một số statins, và nhiều thức khác.
Ngoài những dược phẩm thiên nhiên, nhiều bịnh nhân tự trị liệu chứng bịnh mất ngủ với các biện pháp cứu chữa giấc ngủ không cần đơn bác sĩ. Thường xuyên nhất là các antihistamines diphenhydramine (Benadryl, Sominex) hoặc doxylamine (Unisom). Họ có được kết quả xoa dịu, nhưng chưa có hiệu quả hơn benzodiazepines. Chúng cũng có thể gây ra những tác dụng nghiêm trọng là chống lại hoạt động của acetylcholine, chứng huyết áp thấp ở tư thế đứng, bí tiểu, và sự lẩm cẩm lẫn thẫn , những chứng bịnh đặc biệt chỉ có ở người lớn tuổI. Ngoài ra c̣n có mối quan tâm là các loại này có thể làm giảm chất lượng giấc ngủ. Ngoài ra c̣n có mối quan tâm rằng họ có thể làm giảm chất lượng giấc ngủ. Nói chung, OTC antihistamines không nên được khuyến khích cho công việc trị liệu hằng ngày về chứng bịnh mất ngủ .
melatonin là một trong những chất bổ sung tốt nhất được biết đến đối với giấc ngủ. Nó được thử bởi nhiều người với chứng bịnh mất ngủ, nhưng hiệu lực của nó đang gây tranh căi . Melatonin là một hooc-môn xuất hiện tự nhiên được sản xuất trong "pineal gland" (một tuyến ở trong năo). Nội sinh melatonin điều chỉnh những nhịp 24 giờ (circadian rhythm). Bóng tối dường như kích thích sự tiết ra melatonin và ánh sáng th́ ức chế ngăn chận nó. Mức độ Melatonin được cho là thấp hơn b́nh thường trong một số bệnh nhân bị mất ngủ.
Chứng cớ tốt nhất đối với melatonin gợi ư cho rằng nó cải thiện chứng mất ngủ ở người cao niên, đặc biệt là nếu mức độ melatonin thấp. Bệnh nhân nhỏ tuổi hơn cũng có thông báo chủ quan trong cải thiện chất lượng giấc ngủ khi sử dụng melatonin. Nhưng melatonin dương như không có vẻ để cải thiện mức độ mục tiêu của giấc ngủ, chẳng hạn như sự tiềm ẩn trong giấc ngủ, ở những bệnh nhân này.
Melatonin có thể được đánh giá là 1 thử nghiệm cho 1 số bịnh nhận được tuyển chọn .... đặc biệt là những người trưởng thành cao tuổi . Hăy đề nghị một liều 0,3-5 mg trong 1 ngày. Nếu những bệnh nhân muốn thử dùng nó, hăy đề nghị họ chỉ sử dụng nó ngắn hạn. Nếu không có hiệu quả trong vài tuần, th́ thuốc không có đang trợ giúp ǵ cả, và không có nhiều am hiểu tường tận về sự an toàn của việc sử dụng lâu dài.
Những tiền chất melatonin cũng đang được sử dụng cho chứng mất ngủ ... L-tryptophan and 5-HTP. Trong cơ thể, L-tryptophan được chuyển hóa sang 5-HTP, rồi được chuyển đổi thành serotonin ... và sau đó thành melatonin. Nhưng không có bằng chứng đáng tin cậy rằng những thuốc này tác dụng đối với chứng mất ngủ và những mối lo ngại liên quan đến sự an toàn .
Vào năm 1989, hơn 1500 trường hợp vê hội chứng đau cơ eosinophilia (EMS) và 37 người tử vong liên quan tới việc sử dụng L-tryptophan ở Mỹ. Khoảng 95% trường hợp EMS đă truy nguồn từ L-tryptophan được sản xuất bởi một nhà sản xuất duy nhất tại Nhật Bản . Vào năm 1990, L-tryptophan đă được thu hồi tại Mỹ và FDG khuyến cáo buộc phải hạn chế nhập khẩu tất cả sản phẩm L-tryptophan bày bán trên quầy kệ . Sau sự giới hạn về sản phẩm L-tryptophan, tỷ lệ mắc EMS giảm xuống đột ngột. Theo tổ chức "the Dietary Supplement Health and Education Act" (DHSEA) vào năm 1994, hiện giờ L-tryptophan có mặt trên thị trường và có nhăn hiệu như 1 loại bổ xung trong chế độ ăn uống .
Cũng có sự lo ngại về 5-HTP giống như L-tryptophan, là có thể gây gây ra hội chứng đau cơ eosinophilia (EMS). Có nhiều dự đoán cho rằng sản phẩm thương mại 5-HTP có thể chứa chất gây ô nhiễm từ "the peak X family", ("the peak X family" là) một nhóm các tạp chất có thể gây ra EMS. Tuy nhiên, sự hiện diện của "the peak X family" hay chất ô nhiễm khác chưa được xác nhận tại tất cả các trường hợp EMS.
Cho đến những câu hỏi về EMS và sự an toàn lâu dài của 5-HTP và chất bổ xung L-tryptophan được giải quyết, bệnh nhân nên tránh sử dụng các sản phẩm này.
Coenzyme Q-10 có vẻ như trợ giúp những người bị mất ngủ liên quan đến suy tim. Một số bệnh nhân suy tim có chứng bịnh mất ngủ liên quan đến khó thở về đêm . Sự sử dụng bổ xung coenzym Q-10 có thể làm giảm khó thở và các triệu chứng khác ... và do đó có thể giúp cải thiện giấc ngủ . Coenzyme Q-10 có thể được đánh giá là 1 thử nghiệm cho 1 số bịnh nhận có bịnh suy tim. Nhưng cần chắc chắn rằng các bệnh nhân không tự điều trị t́nh trạng nghiêm trọng này. Họ nên nói chuyện với với các bác sĩ / những nhân viên y tế của họ trước tiên .
An Toàn Khi Tắm Biển
D̉NG NƯỚC RÚT KÉO NGƯỜI TỪ BỜ RA BIỂN
(RIP CURRENTS )
Lynn Ly phỏng dịch theo "LifeGuard Division"
(ww.fire.lacounty.go v/Lifeguards/BchSftyRipCurrents.a sp)
D̉NG NƯỚC RÚT LÀ G̀ ?
•Những ḍng nước rút (rip currents) là những ḍng nước chảy từ bờ hướng ra biển .
(Lynn chú thích : Sóng biển đánh, đưa nước biển vào bờ, khi nước biển được liên tục đưa vào bờ th́ chúng tập hợp lại thành ḍng nước đi ngược ra biển . Ḍng nước đi ngược ra biển là ḍng nước rút. )
•Những ḍng nước rút thường h́nh thành những khoảng vỡ (break) trên băi cát, và cũng có cấu trúc gần giống như cầu cảng (jetties) và cầu tàu (piers).
(Lynn chú thích: Ḍng nước rút luôn là những khoảng lặng sóng ở giữa những ḍng sóng vỗ vào bờ mà có sủi bọt. )
•Những ḍng nước rút khá phổ biến và có thể được t́m thấy trên băi biển lướt sóng hàng ngày.
UserPostedImage
TẠI SAO D̉NG NƯỚC RÚT LẠI NGUY HIỂM?
• Ḍng nước rút sẽ kéo mọi người ra xa khỏi bờ biển.
• Tốc độ ḍng nước rút có thể thay đổi liên tục và có thể nhanh chóng gia tăng trở thành nguy hiểm cho bất cứ ai đi xuống biển.
• Ḍng nước rút có thể lôi cuốn , cuốn trôi người bơi lội ngay cả các vận động viên mạnh mẽ nhất ra biển.
Lynn Ly chú thích: Ḍng nước rút cực kỳ nguy hiểm v́ nó kéo người từ bờ ra biển, ngay cả người biết bơi cũng sẽ bị chết đuối do kiệt sức nếu cố bơi ngược ḍng . Tốc độ ḍng nước rút thường cao, không ai có thể bơi ngược ḍng nước rút vào bờ . Đối với người không biết bơi, th́ cho dù đứng ở mực nước ngang hông, nhưng ḍng nước rút sẽ kéo người ra chỗ sâu hơn . Ḍng nước rút lại thường là khoảng lặng sóng giữa những ḍng sóng, nên thường làm nhiều người tưởng lầm nơi lặng sóng là nơi an toàn !!! Khi tắm biển, cần nhớ "Vùng sóng lặng ở khoảng giữa vùng những vùng sóng đập vào bờ là vùng của ḍng nước rút . Đó là vùng nguy hiểm !!!"
NHỮNG DẤU HIỆU ĐỂ NHẬN DẠNG D̉NG NƯỚC RÚT
•Một ḍng nước đang nổi sóng, hay nổi cuộn cuộn (A channel of churning, choppy water.)
•Một sự khác biệt trong màu nước.
•Một ḍng sủi bọt di chuyển ra biển. (A line of foam moving seaward.)
•Một "khoảng vỡ bể" trong mô h́nh sóng đập vào bờ (A break in the incoming wave pattern).
UserPostedImage
ĐIỀU G̀ XẢY RA NẾU TÔI BỊ LỌT VÀO TRONG D̉NG NƯỚC RÚT?
• Hăy giữ b́nh tĩnh.
•Đừng cố gắng bơi ngược ḍng.
•Để thoát ra khỏi ḍng nước rút, hăy thực hiện cách bơi theo hướng song song với bờ biển. Khi thoát ra khỏi ḍng nước rút, th́ bơi ở góc chéo - xa xa ḍng nước rút - và hướng về phía bờ.
•Nếu bạn không thể vượt thoát bằng cách bơi, thả nổi (float) hoặc đạp đứng nước (tread water). Khi ḍng nước rút yếu đi, th́ bơi ở một góc chéo xa xa ḍng nước rút hướng về phía bờ.
• Nếu bất cứ lúc nào bạn cảm thấy bạn sẽ không thể tiếp cận đến bờ biển, hăy t́m cách tự ḿnh thu hút sự chú ư, phải hướng mặt về bờ biển, réo gọi hoặc khua tay / vẫy tay để được trợ giúp.
MỘT SỐ LỜI KHUYÊN ĐỂ ĐƯỢC AN TOÀN:
•Học làm sao bơi khi bị rơi vào ḍng nước rút .
•Không bao giờ bơi một ḿnh.
•Bơi gần một trạm cứu hộ , trạm có chuyên gia cứu hộ, chuyên gia cứu người bị đuối, bị ch́m.
•Hỏi thăm nhân viên cứu hộ (lifeguard)về bất kỳ t́nh huống, hoàn cảnh không an toàn trước khi xuống nước
LÀM THẾ NÀO ĐỂ GIÚP ĐỠ NGƯỜI KHÁC?
•Đừng trở thành nạn nhân trong khi cố gắng để giúp đỡ người khác! Nhiều người đă chết khi nỗ lực để giải cứu các nạn nhân bị ḍng nước rút.
• Kêu gọi trợ giúp từ nhân viên cứu hộ.
• Nếu nhân viên cứu hộ không có mặt lúc đó, gào théo to lên phương cách hướng dẫn làm thế nào để thoát khỏi ḍng nước rút.
• Nếu có thể, hăy ném một cái ǵ đó có thể làm nổi cho nạn nhân bị ḍng nước rút.
CÁC LOẠI BỆNH PHỔI
(Types of Lung Disease)
Lynn Ly Biên Soạn tóm lược dựa theo thông tin Đại Học Y OHIO-Hoa Kỳ
Một số bệnh phổi gây ra vấn đề về thở không khí ra khỏi phổi được gọi là thở ra. "Thở ra" mà có vấn đề th́ được gọi là bệnh phổi tắc nghẽn (obstructive lung diseases). Đối với các loại bệnh phổi này, phổi trở nên lớn dần theo thời gian v́ không khí tồn đọng lại trong phổi. Những bệnh phổi trong nhóm này bao gồm:
•Bệnh phổi tắc nghẽn măn tính COPD (COPD-chroni obstructive pulmonary disease)
•Khí phế thũng (Emphysema)
•Viêm phế quản (Bronchitis)
•Giăn phế quản (Bronchiectasis)
•Xơ hóa nang = bệnh nhầy nhớt (Cystic Fibrosis = mucoviscidosis)
Lynn chú thích: Cystic Fibrosis là một căn bệnh di truyền của các tuyến ngoại tiết, thường phát triển trong thời thơ ấu và ảnh hưởng chủ yếu là tuyến tụy, hệ thống hô hấp, và tuyến mồ hôi. Căn bệnh có đặc trưng là việc sản xuất chất nhầy nhớt bất thường do các tuyến bị ảnh hưởng, điều này thường dẫn đến căn bệnh nhiễm trùng hô hấp măn tính và suy giảm chức năng tuyến tụy. Cystic Fibrosis cũng được gọi là mucoviscidosis.
•Hen suyễn (Asthma)
Các loại bệnh phổi khác th́ do hạn chế khả năng phổi giăn nở khi không khí được hít mang vào phổi. "Hít vào" mà có vấn đề th́ gọi là bệnh phổi hạn chế (restrictive lung diseases). Đối với các loại bệnh phổi này, phổi trở nên nhỏ dần theo thời gian . Những bệnh phổi trong nhóm này bao gồm:
• Xơ hóa phổi (Pulmonary fibrosis)
• Bệnh sarcoid (Sarcoidosis)
• Xơ cứng b́ (Scleroderma)
• Bệnh phổi do asbestos (Asbestosis)
• Bụi phổi silic , bệnh nhiễm silic ( Silicosis)
• Viêm khớp dạng thấp và Lupus (Rheumatoid Arthritis and Lupus)
Để biết bệnh nhân mắc phải loại bệnh phổi nào, bác sĩ có thể thực hiện kiểm tra hơi thở, chụp x-quang hay CT scan.
Hăy kiểm tra các bệnh phổi liệt kê trong trong danh sách trên. Nếu bạn không chắc chắn, hăy hỏi bác sĩ hay nhân viên phục hồi chức năng phổi để được trợ giúp.
BỘ PHẬN NÀO CỦA LÁ PHỔI BẠN ĐANG HOẠT ĐỘNG KHÔNG TỐT ?(WHAT PART OF YOUR LUNGS IS NOT WORKING RIGHT?)
Những căn bệnh về ống dẫn khí, đường hô hấp(Airway Diseases)
Một số căn bệnh về phổi ảnh hưởng đến đường hô hấp. Các đường hô hấp thường mở ra và không khí có thể đi xuyên qua chúng một cách dễ dàng. Khi đường dẫn khí bị hẹp lại hoặc chỉ mở ra ít ít v́ do bắp cơ thắt chặt (muscle tightening) hoặc chất nhầy tích tụ (mucus build up), khiến cho ít ít không khí có thể đi qua. Việc trao đổi dưỡng khí oxygen và thán khí carbon dioxide không xảy ra khi ḍng luân lưu của không khí suy giảm.
•Đối với bệnh hen suyễn (ashma), đường hô hấp có thể thắt chặt để làm ống dẫn khi bị thu hẹp. Một số người lại có nhiều chất nhầy tích tụ nên có thể khiến cho đường hô hấp tiếp tục bị thu hẹp.
•Đối với viêm phế quản (bronchitis), sự sưng phù (phù nề = swelling) xảy ra trong đường hô hấp và khi có nhiều chất nhầy tích lũy th́ càng kiến cho đường hô hấp bị hẹp hơn.
•Đối với bệnh giăn phế quản (bronchiectasis ) hoặc bệnh Xơ hóa nang /bệnh nhầy nhớt (Cystic Fibrosis = mucoviscidosis), chất nhầy tích tụ làm thu hẹp đường hô hấp / ống dẫn khí.
Những túi khí hoặc phế nang lành mạnh th́ rất đàn hồi (elastic) và chúng có thể để giăn dài và trở lại kích thước b́nh thường. Đối với khí phế thũng (Emphysema), các túi khí bị phá hủy hoặc bị mất khả năng căng giăn. Không khí bị kẹt lại bên trong các túi khí khiến cho dưỡng khi oxygen ít đi vào máu .
Căn bệnh phổi này th́ thường do kết hợp một số bệnh phổi, chẳng hạn như:
• Khí phế thũng(Emphysema)
• Viêm phế quản(Bronchitis)
• Hen suyễn(Asthma)
Ở căn bệnh này, đường hô hấp (đường dẫn khí) và các túi khí (air sac) có vấn đề khiến làm giảm sự trao dổi dưỡng khi oxygen và thán khi carbon dioxide.
Bệnh Mô Liên Kết (Connective Tissue Diseases)
Trong một số bệnh phổi, các lớp ở giữa các túi khí và các mạch máu mà lớp này được gọi là mô liên kết(connective tissue) bị sưng phồng lên hoặc bị những vết sẹo/thẹo. Điều này có thể làm suy giảm khả năng giăn nở của phổi . Điều này làm suy giảm trao đổi dưỡng khí oxygen từ phổi vào máu. Điều này có thể xảy ra đối với những căn bệnh như sau:
• Bệnh sarcoid (Sarcoidosis)
TẬP THỂ DỤC GÂY HEN SUYỄN
(EXERCISE INDUCED ASTHMA)
Lynn Ly Phỏng Dịch theo thông tin Đại Học Y OHIO-Hoa Kỳ
Kiểu tập thể dục gây Hen Suyễn (Asthma) c̣n được gọi là thể dục thúc đẩy sự co thắt phế quản (EIB = bronchospasm). Sự co thắt phế quản là một trong những loại bệnh hen suyễn gây ra các vấn đề hô hấp như ho, thở kḥ khè (wheezing) hay co thắt lồng ngực (chest tightness) trong khi hoặc sau khi tập thể dục.
Những người bị loại hen suyễn này có những đường ống khí rất nhạy cảm. Thở nhanh / thở gấp / sự tăng thông khí (fastbreathing = hyperventilation) trong khi tập thể dục khiến cho các đường dẫn khí vào phổi hạ nhiệt và khô đị . Sự thay đổi nhanh chóng ở nhiệt độ không khí và độ ẩm khiến cho các ống khí thắt chặt lại và trở nên nhỏ hơn. Những ống khí nhỏ làm cho hô hấp khó khăn hơn. Ô nhiễm không khí, phấn hoa, hay bào tử nấm mốc (mold spores) được hít vào phổi trong khi tập thể dục cũng có thể gây ra các vấn đề về hô hấp.
Nếu bạn bị bệnh hen suyễn măn tính, dị ứng, các vấn đề về xoang mũi (sinus) hoặc có tiền sử gia đ́nh bị dị ứng, bạn có thể có nguy cơ bị t́nh trạng nàỵ .
NHỮNG DẤU HIỆU (SIGNS)
Những vấn đề về hô hấp khởi phát sau khi bạn bắt đầu tập thể dục hoặc 5 đến 20 phút sau khi ngừng tập thể dục. Các dấu hiệu thường gặp nhất là:
•Kḥ khè (Wheezing)
•Ho (Coughing)
•Mệt mỏi (Tiredness)
•Thở hổn hển , khó thở (Shortness of Breath)
•Co thắt lồng ngực / Lồng ngực như bị bó chặt (Chest Tightness)
THỬ NGHIỆM (TESTING)
Bác sĩ sẽ hỏi bạn về khả năng hô hấp của bạn và làm xét nghiệm, như kiểm tra tim mạch và hơi thở của bạn. Các xét nghiệm sau đây này cũng có thể được sử dụng:
•Thử nghiệm thực hiện các kiểu thể dục có tính cách thử thách va` đo hơi thở của bạn trong khi bạn đi bộ hoặc chạy trên máy chạy bộ (treadmill), hoặc ddang dda.p loa.i xe đạp thể dục.
• Thử nghiệm sự chủ động gia tăng thông khí Eucapnic ( Eucapnic voluntary hyperventilation test = EVH) được thực hiện băng cách hít thở nhanh vào trong một ống đo lường lượng không khí đi vào và đi ra khỏi phổi.
ĐIỀU TRỊ (TREATMENT)
Sự co thắt phế quản (EIB) có thể được điều trị bằng thuốc trước khi tập thể dục. Thuốc đặt trong một ống hít hơi được hít vào phổi 15 phút trước khi tập thể dục. Thuốc này nhanh chóng mở rộng các đường ống dẫn khí và giữ cho chúng mở rộng ra khoảng từ 4 đến 6 giờ. Nếu thuốc hít trước khi tập thể dục không hiệu guả hoặc nếu vấn đề hô hấp trở nên trầm trọng hơn, hăy nói chuyện với bác sĩ của bạn. Bạn có thể cần thay đổi loại thuốc.
KIỂM SOÁT CÁC DẤU HIỆU CỦA BẠN (CONTROLLING YOUR SIGNS)
Không nên để loại bệnh hen suyễn này ngăn cản các hoạt động mà bạn thích hoặc việc luyện tập thể dục. Một số bài tập và thể thao có thời gian nghỉ giữa chừng sẽ ít gây ra những vấn đề hô hấp hơn, như bóng chày (baseball), bóng rổ / bóng chuyền (volleyball), tennis, trượt tuyết xuống đồi dốc , và golf, có thể dễ dàng hơn để thực hiện. Dưới đây là những cách khác làm giảm thiểu các dấu hiệu hen suyễn của bạn:
•Hăy làm nóng người bằng cách thực hiện các động tác co giăn (stretching) hoặc đi bộ chậm chậm từ 5 đến 10 phút trước khi tập thể dục ở mức độ trung b́nh (moderate exercise = thể dục ở mức độ không đ̣i hỏi tận dụng sức lực quá mức) .
•Tự cho ḿnh một khoảng thời gian nghỉ ngơi 5 phút khi có dấu hiệu hen suyễn phát khởi .
•Tập thể dục trong nhà khi thời tiết bên ngoài lạnh và khô, hoặc nếu có cảnh báo về sự ô nhiễm không khí hay ô nhiễm bầu khí quyển, hoặc có cảnh báo về số lượng phấn hoa tăng cao.
•Hô hấp bằng mũi trong khi luyện tập thể dục nhẹ nhàng. Mũi làm ấm và bổ sung thêm độ ẩm cho không khí hơn thở bằng miệng.
•Dùng khăn quàng hoặc mặt nạ che mũi và miệng của bạn để làm ấm không khí trước khi không khí đi vào phổi.
•Nói chuyện với bác sĩ của bạn về phương cách kiểm soát các dấu hiệu bị dị ứng như nghẹt mũi, hắt hơi, ngứa mắt. Dị ứng có thể làm cho dấu hiệu hẹn suyễn trở nên tồi tệ hơn.
THÔNG TIN Y HỌC VỀ LIỆU PHÁP GENE (THÉRAPIE GÉNIQUE)
Lynn Ly tổng hợp Thông Tin Về Liệu Pháp Gene (Thérapie Génique)
từ các bài Thời Sự Y Học của Bác Sĩ Nguyễn Văn Thịnh
THỜI SỰ Y HỌC SỐ 13 - BS NGUYỄN VĂN THỊNH ( 2/2/2007 )
8/ CÓ MỘT GENE PHỤ TRÁCH CẢM GIÁC ĐAU ĐỚN
Sự cảm nhận đau đớn của chúng ta chỉ là do một gèng chi phối. Đây là một khám phá kỳ thú đă được thực hiện lúc nghiên cứu 6 trẻ em,thuộc cùng một họ tộc, ở thành phố Lahore, trong miền Bắc Pakistan. Không bao giờ cảm thấy sự đau đớn là ǵ suốt trong cuộc đời,có khả năng nhận những thách thức không chịu đựng nỗi như bước trên than hồng hoặc đâm dao vào cánh tay. Tất cả các trẻ em này thật ra mang cùng đột biến di truyền(mutation génétique). Các nhà nghiên cứu của Cambridge Institute for Medical Research đă cho thấy rằng chỉ một đột biến di truyền của một gène được goi là SCN9A đă làm các tre em này mất đi sự truyền tín hiệu đau đớn từ dây thần kinh lên năo bộ. Gène này mă hóa cho một kênh phát tín hiệu phân tử của các tế bào thần kinh phụ trách cảm nhận đau đớn. Khám phá đáng ngạc nhiên này sẽ mở đường cho một thế hệ thuốc chống đau mới,nhằm đặc biệt vào gène này.
(SCIENCE ET VIE 2/2007)
/ PHẢI CHĂNG T̀NH MẪU TỬ LÀM BIẾN ĐỔI BỘ GENE CỦA CHÚNG TA ?
Sau khi quan sát hành vi của chuột mẹ đối với chuột sơ sinh của chúng,các nhà di truyền của Đại Học Mc Gill ở Montréal tin chắc quả đúng là như vậy và sự biến đổi này sẽ lâu bền.
Phải chăng t́nh mẫu tử sẽ làm cho chúng ta không những chỉ tin tưởng hơn,it stress hơn,mà cũng c̣n làm biến đổi mật mă di truyền(code génétique) của chúng ta ? Nói một cách khác phải chăng bộ gène (génome) của chúng ta,nhờ một mức độ cao của t́nh mẫu tử,có thể làm sai những chỉ thị di truyền đă được xác định để cho phép chúng ta thích nghi hơn với thế giới bên ngoài?
Đó là kết luận vừa đạt được của một nghiên cứu mới về vấn đề này,đươc công bố trong Journal of Neuroscience bởi các nhà di truyền của Đại Học Mc Gill ở Montréal.Các nhà nghiên cứu này đă quan sát hành vị của chuột mẹ đối với các chú chuột sơ sinh của chúng.Tại sao lai sử dụng các động vật gậm nhấm để làm thí nghiệm trong khi đời sống của một chú chuột không giống chút nào với đời sống của một con người? Thật vậy vi lẽ có sự khác nhau giữa người và một động vật gậm nhấm nên ta không thể so sánh sự phân ly giữa chuột mẹ và chuột con với việc đặt một em bé ở nhà trẻ.
Tuy vậy các cơ chế chi phối cũng khá tương tự nhau.Mặc dầu chuột không có nhà trẻ, nhưng chuột là những động vật pḥng thí nghiệm tiêu biểu nhất bởi v́ chất liệu di truyền (matériel génétique) của chúng, năo bộ của chúng và ngay cả hành vị của chúng rất giống với con người.
Các nhà nghiên cứu từ lâu đă biết rằng các động vật được thương yêu và được săn sóc tŕu mến bởi mẹ th́ ít sợ hăi hơn và có khuynh hướng ưa thích mạo hiểm hơn.Hiệu quả này là do sự biến đổi của biểu hiện gène chi phối những đáp ứng của năo bộ đối với stress.Sự biến đổi này làm gia tăng những thụ thể (récepteurs) mới đối với stress nằm trong một vùng của năo bộ gọi là ngư mâ (hippocampe) và sự gia tăng nhiều các thụ thể này sẽ làm giảm bớt phản ứng của cơ thể đối với các t́nh huống stress.
Ngược lại,sự việc tách rời thường xuyên các động vật sơ sinh khỏi mẹ của chúng cũng như các biến cố khó chịu khác sẽ làm gia tăng lượng hormone de stress trong máu.Người ta cũng xác nhận rằng năo bộ của chúng ít được nối kết hơn. Các chú chuột nhỏ về sau này sẽ mắc phải đủ loại rối loạn.Các thí nghiệm được tiến hành trên chuột đă phát hiện rằng các biến đổi này có thể bền lâu và được truyền cho các thế hệ tương lai.
Đồng thời,nhiều nghiên cứu chứng tỏ rằng các trẻ thiếu t́nh mẫu tử có một sức khỏe vật lư và tâm thần kém hơn,thường bị chứng trầm cảm hơn,thường có hành vi tội phạm và nghiện ma túy hơn.Thật vậy tuồng như những kinh nghiệm kinh qua lúc c̣n ấu thơ ảnh hưởng lên biểu hiện gènes và do đó lên sự phát triển của năo bộ..
Nghiên cứu mới này của Canada phóng rọi một ánh sáng mới lên tầm quan trọng của giáo dục và những kinh nghiệm của cuộc sống lên tỷ lệ mắc vài bệnh lư như béo ph́,đái đuờng và trầm cảm.Theo BS Moshe Szyf,phụ trách công tŕnh nghiên cứu “ Sự việc môi trường xă hội có thể biến đổi cac gènes của chúng ta có một hàm ư to lớn đối với con người “ Bằng cách di chuyển con người từ môi trường này đến môi trường khác,bạn có thể tái chương tŕnh hóa hoàn toàn bộ gene của họ và tạo nên trên họ những hiệu quả dương tính hay âm tính suốt cuộc đời.BS Szyf cam doan như vậy trước khi nói thêm rằng cac hành vi như chè chén hoặc hung bạo gây nên sự phóng thich hormone trong năo bộ trong một thời gian dài có thể dẫn đến những biến đổi bền lâu của mật mă di truyền.Tuy nhiên những kết luận như thế không hẳn đều được mọi người nhất trí và c̣n phải được xác nhận.
(LE JOURNAL DU MEDECIN 13/3/2007)
Trên thế giới ,hơn 200 triệu người bị bệnh đái đường : họ có quá nhiều đường trong máu bởi v́ !insuline,hormone điều hoà nồng độ này,không được sản xuất đúng đắn bởi các tế bào của tụy tạng hoặc là tác dụng không có hiệu quả.Chúng ta sinh ra không được b́nh đẳng trước đái đường loại 2 (đái đuờng xảy ra ở người trưởng thành liên kết với loạn nằng của các tế bào tụy tạng).Bệnh đái đường loại 2 không những chỉ do lối sống (béo ph́,thiếu hoạt động vật lư) mà c̣n do các tố bẩm di truyền (prédispositions génétiques).Vậy các gènes nào liên hệ trong sự phát sinh bệnh đái đường này?
Các nhóm nghiên cứu của Philippe Froguel của Viện Pasteur thành phố Lille (Pháp) và của Rob Sladek của Đại Học McGill ở Montréal vừa nhận diện được 4 gènes biểu hiện cho 70% nguy cơ di truyền đối với bệnh đái đường loại 2.Các tế bào của tụy tạng tiết insuline rất chuyên môn hoá và sự quân b́nh giữa tăng sinh và biệt hoá của những tế bào này được điều hoà một cách chính xác,đặc biệt bởi một đường tín hiệu tế bào(voie de signalisation cellulaire) được mệnh danh là wnt.Thế mà trong số 4 gènes được nhân diện thi 3 gènes điều biến đường wnt này.Gène thứ tư mă hoá một protéine chỉ hiện diện ở các tế bào tụy tạng tiết insuline được gọi là ZnT8.Protéine này tham dự vào việc vận chuyển kẽm(zinc),cần thiết cho sự điều tiết insuline bởi các tế bào tụy tạng.Như vậy có ít nhất 4 gènes mở đường cho sự phát sinh bệnh đái đường loại 2 trên một người nào đó.Bệnh đái đường loại này như chúng ta đă biết tùy thuộc vào nhiều yếu tố.
(POUR LA SCIENCE 4/2007)
MÔI TRƯỜNG CÓ ẢNH HƯỞNG LÊN TUỔI THỌ HƠN CÁC GENES KHÔNG?
Trong hầu hết các trường hợp, phương cách mà một sinh vật sử dụng các gènes được thừa hưởng có tầm quan trọng lên sức khỏe và tuổi thọ it nhất cũng bằng với chuỗi riêng của các gènes này. Các nghiên cứu trên người được thực hiện ở các trẻ sinh đôi « thật sự » gợi ư rằng chuỗi riêng của các gènes can dự 25% vào thời gian sống lành mạnh (durée de vie en bonne santé) và các tương tác với môi trường tác động 75%. Ngoài ra, nhiều nghiên cứu đă chứng tỏ rằng môi trường xă hội kinh tế và văn hóa có những hiệu quả rất quan trọng về mặt tuổi thọ. Ở Pháp, một công nhân lành nghề ở lứa tuổi 35, có tuổi thọ trung b́nh 7 năm thấp hơn tuổi thọ trung b́nh của một cán bộ cao cấp. Không những chỉ có sự bất b́nh đẳng rơ rệt theo nghề nghiệp mà cả trên b́nh diện địa dư, tuổi thọ cũng thay đổi tùy theo vùng của một quốc gia. Ở Anh các nghiên cứu được tiến hành trong các cơ quan hành chánh đă chứng tỏ rằng với t́nh h́nh xă hội kinh tế và văn hóa tương tự nhau, tuổi thọ trung b́nh giảm nhiều năm từ cao đến thấp của thang thứ bậc hành chánh. Một nghiên cứu khác được tiến hành trên nhiều ngàn người vừa phát hiện rằng tuổi trung b́nh xảy ra các bệnh thoái hóa thần kinh liên hệ chặt chẽ với các yếu tố xă hội kinh tế và văn hóa, và đặc biệt là với mức độ và thời gian học vấn và cao học: tuổi trung b́nh xảy ra chứng sa sút trí tuệ (démence) biến thiên 15 năm tùy theo các biến số nói trên. Các ư niệm thiết yếu này thường không được biết đến hoặc ít được chú ư đến. C̣n các cơ chế giải thích (mối liên hệ giữa các yếu tố xă hội này và sự vận hành của cơ thể) không được nghiên cứu đầy đủ. Chúng ta thường có khuynh hướng không muốn thấy rằng phương cách chúng ta đang dùng để xây dựng xă hội và mối tương tác xă hội có những hậu quả quan trọng về mặt sức khỏe và tuổi thọ.
(POUR LA SANTE 5/2007).
Các tạp chí Nature và Nature Genetics cả hai đă công bố việc khám phá 5 gènes mới có quan hệ trong ung thư vú. Tuy nhiên ảnh hưởng của chúng không quan trọng bằng các gènes BRCA1 và BRCA2 được khám phá cách nay 10 năm. Mặt khác tuồng như các gènes này chỉ thể hiện phần nổi của tảng băng di truyền trong đó c̣n ẩn dấu nhiều gènes khả dĩ gây ung thư.
Một nhóm khoảng 100 nhà di truyền học quốc tế vừa cho công bố mới đây trên site của tờ Nature một bài báo tường thuật việc khám phá 5 gènes được cho là đóng một vai tṛ trong việc xuất hiện ung thư vú. Dưới sự chỉ đạo của Douglas Easton và Bruce Ponder của Đại Hoc Cambridge, nhóm nghiên cứu đă thực hiện một cuộc điều tra nơi 50.000 phụ nữ mà một nửa bị ung thư vú.
Hai bài báo trên ấn bản Nature Genetics về yếu tố di truyện của ung thư vú đă được đăng tải. Những kết luận xác định phần nào những kết luận của bài báo được công bố trên tờ Nature.
(LE Journal du Médecin 19/6/2007)
MỘT BƯỚC ĐẦU TIÊN TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH PARKINSON BẴNG THERAPIE GENIQUE.
Một thử nghiệm sơ khởi với gène trị liệu pháp (thérapie génique), được thực hiện trên những bệnh nhân t́nh nguyện mắc bệnh Parkinson thể tiến triển, đă cho những kết quả đáng phấn khởi, theo một nghiên cứu của Hoa Kỳ được công bố trên tạp chí y học The Lancet ngày 23 tháng 6.
Những người hữu trách của công tŕnh ở Nữu Ước, Michael Kaplitt và Matthew During (Cornell University) qua đó nh́n thấy được một cơ sở nghiên cứu để xây dựng những mô h́nh gène trị liệu pháp đối với nhiều bệnh thoái hóa thần kinh.
Thử nghiệm được thực hiện trên 12 người t́nh nguyện, trong đó có một phụ nữ ở vào một giai đoạn muộn của bệnh. Thử nghiệm chỉ nhằm mục đích đánh giá độ an toàn và sự dung nạp tốt của phép điều trị này, được tiêm trực tiếp vào một bên của năo bộ, c̣n phía kia được dùng để kiểm chứng.
Tuy vậy, thử nghiệm đă cho phép chứng nhận một cải thiện đáng kể trên một nửa cơ thể được chi phối bởi vùng của năo bộ được điều trị.Không có một tác dụng phụ nào được ghi nhận sau 2 đến 3 năm theo dơi bệnh nhân.
Gène trị liệu pháp nhằm làm dịu sự tăng hoạt tính của một vùng năo bộ gọi là nhân dưới đồi (noyau sous-thalamique). Trong bệnh Parkinson, phần nhỏ bé của năo bộ này là nơi có hoạt tính gia tăng, do sự thiếu hụt một chất cản được gọi là GABA (acide glutamique décarboxylase). Điều này ảnh hưởng lên sự kiểm soát chức năng vận động.
Các nhà nghiên cứu đă sử dụng một vecteur vô hại thuộc loại adénovirus để vận chuyển một bộ máy enzyme điều chỉnh, cần thiết để thực hiện sự tổng hợp đầy đủ GABA. Cần các thử nghiệm bổ sung trước khi dự trù áp dụng rộng răi trên lâm sàng.
Bệnh Parkinson là một bệnh thần kinh gây bệnh nơi 1-2% những người trên 65 tuổi và 3-4% những người trên 75 tuổi. Ở Pháp có 100.000 người bị bệnh Parkinson và 10.000 trường hợp mới xảy ra mỗi năm. Ngoài điều trị bằng kích thích điện năo bộ (hiệu quả nhưng không được chỉ định cho tất cả mọi người), phép điều trị hiện nay chủ yếu dựa trên thuốc và đă cải thiện nhiều tỷ lệ sống c̣n và chất lượng cuộc sống của các bệnh nhân. Tuy vậy phép trị liệu này không chữa lành bệnh nhân cũng như không ngăn cản được tiến triển của bệnh.
(LE MONDE 23/6/2007)
Đó là thử nghiệm lâm sàng đầu tiên về điều trị gène (thérapie génique) trong cố gắng chống lại bệnh Parkinson. Và những kết quả được công bố trên The Lancet, mặc dầu chỉ mới là sơ khởi lại vượt quá mức mong đợi.
Bệnh Parkinson là bệnh thoái hóa thần kinh gây nên bởi sự thiếu hụt phức tạp dopamine và Gaba (acide glutamique décarboxylase), những chất dẫn truyền thần kinh tác động lên sự kiểm soát các cử động. Đứng trước bệnh này, các nhà nghiên cứu của Đại Học Cornell Hoa Kỳ đă chọn một phương thức điều trị độc đáo. Chúng ta biết rằng sự kích thích nhân dưới đồi thị (noyau sous-thamique) nằm sâu trong năo bộ sẽ kích thích sự tổng hợp Gaba. Thay v́ dùng các điện cực để kích thích vùng này của năo bộ như thường làm, nhóm nghiên cứu của Đại Học Cornell đă tiêm trực tiếp vào đó một dung dịch chứa một adénovirus vô hại mang một gène có khả năng tổng hợp enzyme cần thiết cho sự sản xuất Gaba.
12 bệnh nhân bị bệnh Parkinson ở giai đoạn tiến triển đă được điều trị như thế. Ba tháng sau khi tiêm dung dịch chứa gène này vào năo bộ, cả những nhà nghiên cứu lẫn các bệnh nhân đều ngạc nhiên nhận thấy một sự cải thiện rơ rệt các triệu chứng, một cải thiện luôn luôn được thấy rơ một năm sau đó. Đồng thời một nhóm nghiên cứu khác của Northwestern University, Chicago, đă theo một hướng điều trị khác, lần này được tiến hành trên chuột. Việc cho một chất chống cao áp israpidine, đă gây nên sự trẻ hóa các tế bào thần kinh ở một mức độ nào đó. Do đó các nhà nghiên cứu tin rằng chất này có thể làm chậm hoặc ngăn cản sự tiến triển của bệnh Parkinson. Một kết quả quá mức mong đợi trên một bệnh lư mà từ 30 năm nay đă không có một đổi mới điều trị nào đă được thực hiện. Một thử nghiệm lâm sàng được tiến hành trên một trăm bệnh nhân bị bệnh Parkinson sẽ được khơi mào.
(SCIENCES ET AVENIR 8/2007)
VIỆC NGHIỆN THUỐC LÁ ĐƯỢC ĐỌC TRÊN CÁC GENES CỦA CHÚNG TA
Về mặt di truyền tất cả chúng ta không b́nh đẳng khi đối diện với vấn đề cai thuốc lá (sevrage tabagique). Một công tŕnh nghiên cứu của Viện sức khoẻ quốc gia (Hoa kỳ) chứng minh rằng có đến 30 gènes đóng một vài tṛ trong khả năng làm ngưng hút thuốc của chúng ta. Thật vậy, việc vận hành của các gènes tỏ ra rất khác nhau nơi những người nghiện thuốc lá thành công ngưng hút thuốc. 30 gène này tương ứng một phần với các gènes đă được biết là có ảnh hưởng lên tính nhạy cảm đối với các chất gây nghiện (không phân biệt là chất nào). (
SCIENCE ET VIE 10/2007)
MỘT GENE BỊ BIẾN DỊ LÀ NGUYÊN NHÂN CỦA BỆNH TĂNG NHĂN ÁP TRÓC MẢNG.
Các biến dị của một gène cho phép giải thích 99% các trường hợp bệnh tăng nhăn áp tróc mảng (glaucome exfoliatif). Cũng như tất cả các trường hợp bệnh tăng nhăn áp khác, thể bệnh đặc biệt này gây nên mất thị lực dần dần, diễn ra không đau đớn, có thể dẫn tới mù ḷa. Nhưng bệnh tăng nhăn áp tróc mảng là bệnh duy nhất mà nguồn gốc của sự loạn năng (dysfonctionnement) đă được biết đến : sự tích tụ các sợi nhỏ (microfibres) trong pḥng trước (chambre antérieure) của nhăn cầu. Khi đó v́ chất dịch không thể được thải đi do đó áp suất trong nhăn cầu gia tăng, gây nên những thương tổn không thể hồi phục của dây thần kính thị giác.Thế mà theo một nhóm nghiên cứu người Thụy Điển và Islande, những biến đổi của gène LOXL1 là nguyên nhân của sự sản sinh những sợi nhỏ này.Việc nhận diện gène gây bệnh đă có thể thực hiện nhờ sự so sánh tỉ mỉ di sản di truyền (patrimoine génétique) của 195 bệnh nhân bị bệnh tăng nhăn áp và 14.474 người chứng.
(SCIENCES ET VIE 10/2007)
5/ VIỆC NGHIỆN THUỐC LÁ ĐƯỢC ĐỌC TRÊN CÁC GENES CỦA CHÚNG TA
Về mặt di truyền tất cả chúng ta không b́nh đẳng khi đối diện với vấn đề cai thuốc lá (sevrage tabagique). Một công tŕnh nghiên cứu của Viện sức khoẻ quốc gia (Hoa kỳ) chứng minh rằng có đến 30 gènes đóng một vài tṛ trong khả năng làm ngưng hút thuốc của chúng ta. Thật vậy, việc vận hành của các gènes tỏ ra rất khác nhau nơi những người nghiện thuốc lá thành công ngưng hút thuốc. 30 gène này tương ứng một phần với các gènes đă được biết là có ảnh hưởng lên tính nhạy cảm đối với các chất gây nghiện (không phân biệt là chất nào). (
SCIENCE ET VIE 10/2007)
Improvements in insulin release wane after treatment stops in adults with type 2 diabetes
Results also add support that the disease is more aggressive in youth
NIH/National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
Share
Print E-Mail
IMAGE
IMAGE: Dr. Steven Kahn, study chair for the Restoring Insulin Secretion (RISE) Consortium, talks with RISE participant Faamafi Faamafi Jr. about his experience in the adult medication trial. Kahn is an... view more
Credit: Christopher Pacheco, VA Puget Sound Health Care System
A set of clinical trials examining youth and adults with type 2 diabetes or impaired glucose tolerance has found that disease progression in adults slowed during medical treatment but resumed after treatment stopped. Youth on the same treatment had markedly poorer outcomes with continued disease progression both during and after the treatment. This research, funded by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), was published June 9 in the journals Diabetes and Diabetes Care and presented at the American Diabetes Association Scientific Sessions in San Francisco. NIDDK is part of the National Institutes of Health.
The Restoring Insulin Secretion (RISE) Adult and Pediatric Medication Studies compared the use of different treatments among adults aged 20-65 and youth aged 10-19 with impaired glucose tolerance or early onset type 2 diabetes with the aim of preserving beta cell function - key to the body's ability to make and release insulin.
In the adult study, participants were randomly assigned to receive either long-acting insulin (glargine) for three months followed by nine months of metformin, the drug liraglutide in combination with metformin for 12 months, metformin alone for 12 months, or a placebo. Researchers wanted to see whether early aggressive treatment could have a lasting effect on slowing or stopping the decline of beta cell function that occurs in people with type 2 diabetes. Participants were monitored for three additional months after treatments ended.
Results showed that adult participants had improvements in beta cell function and blood glucose control while on the treatments, with those in the liraglutide plus metformin group showing the most improvement after 12 months. However, these improvements did not persist among any of the groups after treatment ended.
"The RISE medication studies show that these treatments for type 2 diabetes do not make lasting changes to beta cells," said study chair Dr. Steven Kahn from the Veteran's Affairs Puget Sound Health Care System and University of Washington School of Medicine. "For adults, we saw that the treatment options were equally effective while people were actively on them - but people need to stay on treatment to maintain the benefits."
In a companion paper, findings from the adult study were compared to those from the RISE Pediatric Medication Study published in 2018, which showed that beta cell function declined in the two youth treatment groups during active treatment, and worsened after treatment ended.
The RISE Adult and Pediatric Medication Studies were designed together to enable direct comparison of the effect of treatment on youth and adults. The youth study compared the use of three months of insulin glargine followed by metformin for nine months to metformin alone for 12 months. Insulin glargine and metformin are the only U.S. Food and Drug Administration-approved medications for youth with type 2 diabetes.
"Though the medications' effectiveness for adults while on treatment is reassuring, the poor results for youth in the study, both during and after treatment, underscore the continued urgent need for new approaches to prevent and treat type 2 diabetes in youth, since the disease progresses more rapidly given the same treatment as adults," said Dr. Ellen Leschek, a study author and the NIDDK project scientist for RISE.
This close comparison between adults and youth receiving the same type 2 diabetes treatments supports earlier research suggesting the disease is more aggressive in youth than adults, and points to new areas of research that may help explain why.
"The RISE studies show that type 2 diabetes affects youth differently, and more aggressively, than adults, said NIDDK Director Dr. Griffin P. Rodgers. "These findings demonstrate the need for continued research to identify new treatment strategies to control and treat type 2 diabetes, and underscore the need to focus on prevention efforts, especially for youth
New research on diet and supplements during pregnancy and beyond
Scientists announce findings on use of supplements and eating well when you're expecting
American Society for Nutrition
Share
Print E-Mail
Baltimore (June 9, 2019) - The foods and nutrients a woman consumes while pregnant have important health implications for her and her baby. Nutrition 2019, the annual meeting of the American Society for Nutrition, will feature new research on prenatal vitamins, infant supplements and the impacts of a mother's diet during pregnancy and after the baby is born.
Nutrition 2019 is being held June 8-11, 2019 at the Baltimore Convention Center. Contact the media team for more information or to obtain a free press pass to attend the meeting.
Studies examine dosage and labeling of common supplements
Many prenatal supplements contain too much folic acid
Consuming folic acid prior to pregnancy helps prevent birth defects. But a new study found most prenatal supplements were labeled as containing more folic acid than the current recommended daily intake. The study also revealed different agencies and scientific bodies provide conflicting messaging around the optimal intake of folic acid (from supplements) and folate (from food) during pregnancy. Nancy Potischman, National Institutes of Health, will present this research on Sunday, June 9, from 1:45 - 2:45 p.m. in the Baltimore Convention Center, Halls A-B (poster #268 ) (abstract).
Prenatal vitamins often have nutrient content higher than labeled
Chemical analysis of the contents of 24 prenatal multivitamins representing about 60 percent of the prenatal multivitamin products sold through U.S. pharmacies in 2015-2016 revealed that most contained greater quantities of vitamins and minerals than was declared on the label, perhaps to account for possible losses during storage. The greatest difference was seen for vitamin D, with supplements containing an average of 29 percent more vitamin D than was indicated on product labels. By offering a more accurate picture of supplements' contents, the findings can help scientists who study the impacts of nutrients on health outcomes, researchers say. Karen W. Andrews, U.S. Department of Agriculture, will present this research on Sunday, June 9, from 4:45 - 5:00 p.m. in the Baltimore Convention Center, Room 317 (abstract).
Vitamin D supplementation improves babies' growth
Babies born with low stores of vitamin D can have problems with bone growth, and the American Academy of Pediatrics recommends children get at least 400 International Units of the vitamin each day. In a recent clinical trial, newborns with low vitamin D stores who were given a higher dosage (1,000 IU/day) of vitamin D supplementation more rapidly built up their stores and gained more lean body mass by six months of age compared to those given the standard of care (400 IU/day). Compared to a group of infants born with very good vitamin D stores, the babies receiving the 1,000 IU/day intervention appeared to have normal lean mass. Maryam Razaghi, McGill University, will present this research on Monday, June 10, from 12:45 - 1:45 p.m. in the Baltimore Convention Center, Halls A-B (poster #301 ) (abstract).
Insights on staying healthy when you're 'eating for two'
Evidence that eating well before pregnancy lowers risk of preeclampsia
While scientists aren't sure what causes the dangerous pregnancy complication preeclampsia, or how to prevent it, a new study suggests diet plays a role. Among more than 20,000 pregnancies, researchers found women who followed a healthier diet before getting pregnant were significantly less likely to develop preeclampsia. Diet quality was assessed based on adherence to the American Heart Association dietary recommendations and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) dietary pattern. Mariel Arvizu, Harvard T.H. Chan School of Public Health, will present this research on Tuesday, June 11, from 11:45 a.m. - noon in the Baltimore Convention Center, Room 317 (abstract).
New insights on pregnancy and obesity
Obesity before pregnancy increases the risk of some health problems for a pregnant woman and her baby, but current recommendations to minimize these risks do not differentiate between mild and severe obesity. A new study of more than 25,000 women found those with more severe obesity gained less weight during pregnancy, but had larger babies, than those with less severe obesity. These results suggest the risks and optimal management of obesity during pregnancy may vary depending on severity. This study also found only one in five obese women gained the recommended amount of weight during pregnancy while 60 percent gained excessive weight. Amy R. Nichols, The University of Texas at Austin, will present this research on Monday, June 10, from 12:45 - 1:45 p.m. in the Baltimore Convention Center, Halls A-B (poster #227 ) (abstract).
Combination medication helps patients with type 2 diabetes maintain blood sugar goals
Randomized, clinical trial found that patients taking IDegLira achieved and maintained blood glucose goals longer than those taking insulin only
Brigham and Women's Hospital
Share
Print E-Mail
For patients with diabetes, bringing down and maintaining lower blood glucose levels is important to minimize the risk of long-term complications such as nerve damage, kidney damage, an increased risk of heart disease, eye problems, and more. Through a randomized, multicenter clinical trial sponsored by Novo Nordisk, investigators studied blood glucose results for patients assigned to either take insulin (insulin glargine, IGlar U100) or insulin degludec plus liraglutide (IDegLira), a combination of both insulin and an additional medication to help with blood sugar control. The global study team found that participants who received IDegLira were better able to achieve blood glucose goals and remain at that goal longer compared to those assigned to receive IGlar. Results are presented today at the American Diabetes Association's Scientific Sessions and published simultaneously in The Lancet Diabetes & Endocrinology.
"We believe this reflects a more durable effect of IDegLira compared to IGlar, possibly related to the complementary roles and physiologic effects in the combination formulation," said corresponding author and global signatory investigator Vanita R. Aroda, MD, a specialist in the Division of Endocrinology, Diabetes and Hypertension at Brigham and Women's Hospital.
The study, known as DUAL VIII (Durability of insulin degludec plus liraglutide versus insulin glargine U100 as initial injectable therapy in type 2 diabetes) was a 104-week international, multicenter, open-label, phase 3b trial. It enrolled 1,012 patients who were insulin-naïve, aged 18 and older, and had HbA1c 7-11% and a BMI of 20 kg/m² or higher on stable doses of oral antidiabetic drugs. Patients were randomly assigned to take insulin glargine 100 units/mL (IGlar U100) or IDegLira, which contains a GLP-1 receptor analogue -- a molecule that is similar to a naturally occurring compound that reduces blood glucose levels. Both IDegLira and IGlar were administered as once-daily injections. The primary endpoint was time to need for treatment intensification.
Patients in the IDegLira group had significantly longer time until need for intensification of treatment than those in the IGlar group. Investigators reported more effective glucose lowering, less weight gain and less risk of hypoglycemia, or low blood sugar, over the 104 weeks with the combination approach (IDegLira) compared to basal insulin alone (IGlar). No new safety or tolerability issues were reported in the trial.
In their paper, Aroda and her colleagues describe the clinical inertia that surrounds the treatment of diabetes. Concerns about weight gain, low blood sugar and fear of injectables may prevent patients from achieving better glycemic control. Although both IDegLira and IGlar were given as daily injections, IDegLira showed improved outcomes without the need for a separate, additional injection.
"IDegLira showed greater durability than IGlar U100 in reaching and maintaining patients at glycemic goals for longer, thereby minimizing the need for additional therapy, while also reducing the side effects often associated with insulin-only therapy," the authors write. "Taken together, the data from DUAL VIII illustrate the potential benefit of a combined insulin plus GLP-1RA approach, such as IDegLira, as a first injectable therapy."
Diễn Đàn Người Việt Hải Ngoại. Tự do ngôn luận, an toàn và uy tín. V́ một tương lai tươi đẹp cho các thế hệ Việt Nam hăy ghé thăm chúng tôi, hăy tâm sự với chúng tôi mỗi ngày, mỗi giờ và mỗi giây phút có thể. VietBF.Com Xin cám ơn các bạn, chúc tất cả các bạn vui vẻ và gặp nhiều may mắn.
Welcome to Vietnamese American Community, Vietnamese European, Canadian, Australian Forum, Vietnamese Overseas Forum. Freedom of speech, safety and prestige. For a beautiful future for Vietnamese generations, please visit us, talk to us every day, every hour and every moment possible. VietBF.Com Thank you all and good luck.
News
Library
Technology
Giải Trí
Portals
Tin Sốt
Home
