Đột phá: Tìm ra "công tắc" khiến ung thư di căn

[Cupcake01]

Các nhà khoa học từ Trung tâm Ung thư tổng quát thuộc Bệnh viện Massachusetts (Mỹ) đã tìm ra con đường mới để chặn đứng tình trạng ung thư di căn.

Theo Medical Xpress, các tế bào ung thư di căn - nguyên nhân gây ra 90% số ca tử vong liên quan ung thư - phải vượt qua nhiều cửa ải để lây lan từ khối u nguyên phát qua đường máu và tự tái lập ở các mô khác nhau.

Một trong những cửa ải đó là hoạt động của gien mang tên Gstt1.


Gstt1 liên quan một cơ chế tạo điều kiện cho tế bào ung thư di căn - Ảnh: SCITECH DAILY

Gstt1 mã hóa một enzyme là thành viên của siêu họ protein liên quan đếnviệc bảo vệ tế bào khỏi độc tố, cùng với các chức năng khác.

Tuy vậy, trong bệnh ung thư, nó lại tạo điều kiện để các tế bào ung thư xâm lấn các khu vực khác trong cơ thể.

Theo nhóm nghiên cứu từ Trung tâm Ung thư tổng quát của Bệnh viện Massachusetts (Mỹ), sự biểu hiện của Gstt1 cho phép các tế bào ung thư di căn gây ra những thay đổi đối với môi trường xung quanh để chúng có thể phát triển ở những vị trí mới trong cơ thể.

Các tác giả đã thí nghiệm ngăn chặn biểu hiện của gien này lên các con chuột bị ung thư tuyến tụy và ung thư vú.

Theo bài công bố trên tạp chí khoa học Nature Cell Biology, kết quả cho thấy tuy sự ngăn chặn không giúp tiêu diệt khối u nguyên phát, nhưng nó làm mất đi khả năng phát triển và lan rộng của các tế bào ung thư di căn.

Biện pháp này cũng có hiệu quả trong việc ngăn chặn sự phát triển của tế bào ở hai dòng tế bào ung thư tuyến tụy có nguồn gốc di căn ở người.

"Kết quả của chúng tôi có thể dẫn đến các chiến lược mới để điều trị bệnh di căn" - TS-BS Raul Mostoslavsky, giám đốc khoa học của Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Gia đình Krantz tại Trung tâm Ung thư Tổng quát, nhấn mạnh.

Điều này sẽ đặc biệt có tác động đối với bệnh ung thư tuyến tụy, loại ung thư mà hầu hết bệnh nhân đều đã có tình trạng di căn khi được chẩn đoán lần đầu.

Các nhà khoa học vẫn đang tiếp tục làm việc để biến phát hiện đột phá này thành một phương án điều trị ung thư cụ thể.

VietBF@ Sưu tập