Sắp có liệu pháp chữa trị Alzheimer

[vuitoichat]

Theo như có những người sống chưa đủ già để bị bệnh Alzheimer, dù vài chục năm trước chuyện bị bệnh “quên” Alzheimer còn xa lạ với nhiều người, vì không ít gia đình trong chúng ta nhìn thấy cha mẹ ông bà mình bị căn bệnh quái ác này.

Gần đây do dinh dưỡng tốt hơn, y tế tốt hơn, chúng ta sống lâu hơn và không ít gia đình trong chúng ta nhìn thấy cha mẹ ông bà mình bị căn bệnh quái ác này.

Chúng ta chắc chắn sẽ bị vì chuyện sống đến ngoài 80 không phải là cái gì quá khó nữa.

TIN RẤT TỐT:

Một báo cáo cho biết các nhà khoa học tại MIT đã mở ra một bước đột phá lớn trong cuộc chiến đảo ngược tác động của bệnh Alzheimer - một cuộc chiến cho thấy “sự giảm đáng kể” trong quá trình thoái hóa thần kinh.

Thành tựu này đạt được sau khi các nhà nghiên cứu có thể can thiệp vào một loại enzyme thường được phát hiện là hoạt động quá mức trong não của bệnh nhân Alzheimer.

Enzim hoạt động quá mức, CDK5, được xử lý bằng một peptit hoặc chuỗi axit amin chưa được đặt tên.

Các thử nghiệm ban đầu được tiến hành trên chuột cho thấy kết quả quan trọng - và đầy hứa hẹn -.

Tác giả nghiên cứu Li-Huei cho biết: “Peptide này có khả năng xâm nhập vào não và trong một số mô hình khác nhau, peptide này cho thấy tác dụng bảo vệ chống lại sự mất tế bào thần kinh và dường như cũng có thể giải cứu một số khiếm khuyết về hành vi.

Hy vọng, với các thử nghiệm sâu hơn, peptide đặc biệt này có thể là một phương pháp điều trị chứng mất trí nhớ — đặc biệt là chứng mất trí nhớ do hoạt động quá mức của CDK5 gây ra.

Enzyme sai lầm được kích hoạt bởi một protein nhỏ hơn gọi là P35, ở bệnh nhân Alzheimer, có thể trở nên có hại khi “phân cắt” thành một protein nhỏ hơn gọi là P25 - cũng liên quan đến bệnh Parkinson.

Theo một báo cáo của MIT, protein P25 sau đó làm cho CDK5 hoạt động quá mức.

Báo cáo cho biết: “Các công ty dược phẩm đã cố gắng nhắm mục tiêu P25 bằng các loại thuốc phân tử nhỏ, nhưng những loại thuốc này có xu hướng gây ra tác dụng phụ vì chúng cũng can thiệp vào các kinase phụ thuộc cyclin khác, vì vậy không loại nào trong số chúng được thử nghiệm trên bệnh nhân”.

Nhóm khoa học gia MIT đã tiếp cận P25 theo cách khác bằng cách sử dụng peptide thay thế.

Khi các nhà nghiên cứu thử nghiệm peptide trên mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer có CDK5 hiếu động, họ đã thấy vô số tác dụng có lợi, bao gồm giảm tổn thương DNA, viêm dây thần kinh và mất tế bào thần kinh,” báo cáo cho biết.

Peptide cũng cho thấy kết quả mạnh mẽ trong việc sửa chữa protein “tau” của não, khi bị thay đổi sẽ trở thành đặc điểm chính của bệnh Alzheimer.

“Cùng với những tác động đó trong não, các nhà nghiên cứu cũng quan sát thấy những cải thiện về hành vi… các nhà nghiên cứu đã tiêm peptide và phát hiện ra rằng nó có thể vượt qua hàng rào máu não và đến các tế bào thần kinh của vùng hải mã và các phần khác của não,” báo cáo nói.

Các kế hoạch trong tương lai cho peptide bao gồm một nghiên cứu để kiểm tra tác động của nó đối với tình trạng suy giảm nhận thức liên quan đến bệnh tiểu đường trong số các bệnh thoái hóa thần kinh khác.

“Sự phát triển hơn nữa của các chất ức chế peptide như vậy hướng tới một ứng cử viên điều trị hàng đầu, nếu được chứng minh là chọn lọc cho mục tiêu và tương đối không có tác dụng phụ lâm sàng, cuối cùng có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho các rối loạn thoái hóa thần kinh, từ bệnh Alzheimer đến chứng mất trí nhớ vùng trán thái dương đến bệnh Parkinson.” Stuart Lipton, giáo sư khoa học thần kinh tại Scripps Research cho biết. QH