Các nhà khoa học Mỹ phát hiện con đường mới tiêu diệt ung thư

[goodidea]

Một nghiên cứu được tài trợ bởi Viện Y tế quốc gia Mỹ (NIH) đã tìm ra cách "tái lập trình" tế bào ung thư.

Công trình đột phá mới do các cơ sở trực thuộc Đại học John Hopkins (Mỹ) thực hiện cho thấy việc ngăn chặn sản xuất RNA ribosome có thể điều chỉnh lại hành vi của tế bào ung thư, từ đó giúp điều trị các khối u không ổn định về mặt di truyền.


Tế bào ung thư - Ảnh đồ họa: SCITECH DAILY

Theo các kết quả được công bố trên tạp chí y học Cell Chemical Biology, việc chặn RNA Polymerase 1 (Pol 1), enzyme chịu trách nhiệm phiên mã RNA ribosome của con người (rRNA), sẽ kích hoạt phản ứng căng thẳng độc đáo.

Phản ứng này làm thay đổi quá trình ghép nối RNA - quá trình mà các tế bào tạo ra các dạng protein khác nhau - và dẫn đến ức chế khối u.

Các gene RNA ribosome vốn rất quan trọng để xây dựng ribosome, bộ máy tế bào chịu trách nhiệm dịch mã protein.

“Sinh tổng hợp ribosome từ lâu đã được biết đến như một dấu hiệu đặc trưng của bệnh ung thư” - GS-TS-BS Marikki Laiho, một trong các tác giả chính, giải thích.

Trong đó, protein ribosome RPL22, thường là một thành phần cấu trúc của ribosome, đóng vai trò kép không ngờ tới như một chất điều hòa quan trọng của quá trình ghép nối RNA.

Trong nghiên cứu mới, các tác giả đã kiểm tra hơn 300 dòng tế bào ung thư và phát hiện ra rằng các khối u có đột biến ở gene RPL22 hoặc có một số chỉ số liên quan đến hoạt động của gene này tăng cao sẽ phản ứng mạnh với các chất ức chế Pol 1.

Nhóm nghiên cứu đã thử nghiệm một chất ức chế Pol 1 hiện có là BOB-42 trên các mô hình động vật, bao gồm các khối u có nguồn gốc từ bệnh nhân chứa các dấu hiệu di truyền quan trọng.

Kết quả cho thấy sự phát triển của khối u giảm tới 77% đối với các bệnh ung thư hắc tố và ung thư đại tràng.

Những phát hiện này mở ra một hướng đi đầy hứa hẹn, không chỉ trong việc kiểm soát khối u mà còn tăng cường khả năng đáp ứng của bệnh nhân với các liệu pháp miễn dịch hiện có, điều rất có ích đối với các trường hợp ung thư kháng trị.

VietBF@ sưu tập